拟南芥唯一的磷酸肌醇3激酶AtVPS34在植物生长发育中起着至关重要的作用。实验室前期构建了AtVPS34RNAi稳定株系，并初步建立了AtVPS34参与决定生长素极性运输的功能。在此基础上，本文进一步从生化、遗传、细胞方面探索了AtVPS34调控生长素极性运输的分子机理。首先，用免疫印迹的方法证实了AtVPS34RNAi株系中AtVPS34蛋白质水平的敲减。外部施加AtVPS34的产物PI3P，部分回补了AtVPS34RNAi株系的表型。以荧光实时定量PCR证实了RNAi株系中生长素合成与运输载体表达异常。采用遗传手段证实，AtVPS34的敲减加强了生长素运输相关突变体pin1、pid1的表型。在生长素合成突变体taa1与生长素受体突变体tir1背景下敲减VPS34，均观察到双突变体根长显著变短、根尖崩溃的表型，从而证实了VPS34参与生长素极性运输的功能。在细胞水平上，用胞内运输抑制剂BFA处理植物来抑制PIN的胞内循环过程，可以观察到AtVPS34RNAi株系的细胞中PIN2蛋白进入BFA小体的速度要快于野生型，暗示AtVPS34RNAi株系中在TGN处积累的PIN2蛋白要多于野生型。结合黑暗条件下AtVPS34RNAi株系细胞不能正常降解PIN2的表型，说明VPS34参与了PIN2蛋白液泡降解途径。反向运输复合体Retromer的亚基SNX1含有PX结构域，可以结合PI3P，调控液泡受体VSR从液泡膜向TGN的反向运输。AtVPS34RNAi株系细胞中，SNX1定位异常，VSR也在液泡膜积累。因此，AtVPS34RNAi株系不能通过SNX1调控液泡受体的反向运输，导致PIN2蛋白的液泡降解途径缺陷。综上，AtVPS34通过调节PIN的降解来参与调控生长素极性运输与植物发育。