目的:自身免疫甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis,AIT）是一种由遗传背景、环境和免疫失衡等因素共同作用所导致的器官特异性自身免疫疾病。目前碘过量导致甲状腺免疫稳态破坏作为AIT发病机制中的重要因素已被普遍认可,然而其过程尚未明确。炎症小体已被证实在多种炎症和自身免疫疾病机制中发挥重要作用。前期研究发现,相比于正常甲状腺组织,炎症小体在AIT患者甲状腺组织中的表达明显上调且主要定位于邻近淋巴细胞浸润区域的甲状腺滤泡细胞中。本研究在体外细胞水平上探究碘过量对于AIT患者和正常对照组甲状腺原代细胞中炎症小体相对表达水平的影响,探究碘过量是否通过调控炎症小体表达影响AIT的发病。方法:本研究收集AIT患者和甲状腺抗体阴性对照者的甲状腺组织各15例,并对甲状腺细胞进行体外原代培养。应用3种不同浓度的碘化钠刺激甲状腺细胞72h,以只加培养基作为空白对照。应用RT-PCR法检测甲状腺细胞中NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2及ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β的m RNA相对表达量,应用Western Blot法检测甲状腺细胞中NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、ASC、Caspase-1及炎症小体调控相关蛋白GSDMD、TGN38、Vimentin蛋白水平,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-18、IL-1β水平,并进行定量分析与比较。结果:经3种不同浓度碘化钠刺激72h后,（1）与空白碘刺激组相比,AIT组甲状腺细胞中NLRP1、NLRP3、AIM2、ASC、Caspase-1及IL-1β、IL-18的m RNA表达水平在高碘浓度刺激时增加,NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、ASC、Caspase-1的蛋白水平在中浓度碘刺激后显著增加,培养上清液中IL-18、IL-1β水平有所增高,GSDMD、TGN38、Vimentin蛋白水平均在中浓度碘刺激后明显升高;（2）与空白碘刺激组相比,在正常组中,NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2及ASC、Caspase-1的m RNA在高碘刺激后相对表达量增加,NLRP1、NLRC4、AIM2、ASC、Caspase-1在中低浓度碘刺激后蛋白水平增加,培养上清液中IL-18、IL-1β水平无明显变化,GSDMD蛋白水平略有上升,而TGN38和Vimentin的蛋白水平反而有所下降;（3）AIT组炎症小体及其组分m RNA相对表达水平与蛋白水平均高于正常对照组,尤其是经碘化钠刺激后差异更加明显。结论:对于AIT组甲状腺细胞,碘刺激可明显增加炎症小体及其组分的表达水平,在中浓度和高浓度碘刺激时尤为明显;对于正常组甲状腺细胞,碘刺激也可增加炎症小体及其组分的表达水平,但相对AIT组增加幅度较小且趋势不明显。