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研究目的：通过检测甲状腺相关性眼病(TAO)患者与正常人外周血单个核细胞(PBMC)和眼眶组织的趋化因子MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5及其受体CCR1在基因水平和CCR1在蛋白水平的表达，以及检测在TNF-α、IFN-γ诱导前后及用MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5刺激前后，对TAO患者PBMC的MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5和CCR1基因表达的影响，初步探讨趋化因子及其受体在TAO发病中的作用，寻求治疗TAO的新途径。
方法：1.分离TAO患者和正常人的外周血单个核细胞(PBMC)，用瑞氏染色法鉴定和用台盼蓝染色法检测细胞活力；2.用实时荧光定量PCR技术比较正常人和TAO患者PBMC和眼眶组织在基因mRNA水平上表达MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5及其受体CCR1的差异；3.用免疫细胞化学/免疫组化的方法比较正常人和TAO患者PBMC及眼眶组织在蛋白水平上表达CCR1的差异；4.用实时荧光定量PCR技术检测TNF-α、IFN-γ、MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5作用前后TAO患者PBMC的MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5、CCR1基因表达变化。
结果：1.TAO患者和正常人PBMC的趋化因子MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5及其受体CCR1的基因检出率为100％，TAO组的RANTES/CCL5的表达较正常组增高(P＜0.05)；
2.TAO患者和正常人的眼眶组织的趋化因子MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5及其受体CCR1的基因检出率为100％，两组间差异无显著性(P＞0.05)；
3.TAO患者和正常人PBMC的趋化因子受体CCR1在蛋白水平上的阳性表达率分别为76.92％和77.78％，差异无显著性(P＞0.05)；
4.TAO患者眼眶组织中成纤维细胞、单个核细胞和血管内皮细胞的CCR1在蛋白水平上的阳性表达率分别为46.15％、61.54％及76.92％，正常人眼眶组织CCR1不表达或弱表达，TAO眼眶组织中CCR1的表达比正常人显著增高(P＜0.05)；
5.TNF-α、IFN-γ可在体外诱导TAO患者PBMC产生趋化因子MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5，并改变CCR1的表达；RANTES/CCL5可刺激TAO患者PBMC的RANTES/CCL5基因表达增高，对CCR1、MIP-1α/CCL3无明显作用；MIP-1α/CCL3刺激TAO患者PBMC对CCR1、MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5的基因表达无明显影响。
结论：1.TAO患者的PBMC的RANTES/CCL5基因表达增高，TAO患者的眼眶组织中成纤维细胞、单个核细胞和血管内皮细胞上CCR1蛋白表达增高，而TAO患者的PBMC的MIP-1α/CCL3基因表达与正常人无明显差异，说明趋化因子RANTES/CCL5及其受体CCR1可能在TAO的发病中起了关键作用，而MIP-1α/CCL3在TAO的发病中的作用不明显；
2.TNF-α、IFN-γ可诱导TAO患者PBMC产生MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5，改变TAO患者PBMC的CCR1基因表达，说明TNF-α、IFN-γ可协同趋化因子共同作用于TAO的PBMC，促进TAO的发生发展；
3.RANTES/CCL5刺激TAO的PBMC后RANTES/CCL5进一步增加，CCR1和MIP-1α/CCL3轻微增加，MIP-1α/CCL3刺激TAO的PBMC后MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5和CCR1的表达无明显影响，说明MIP-1α/CCL3、RANTES/CCL5不能作为治疗TAO的有效手段。
总之，趋化因子及其受体在TAO发病中起了举足轻重的作用，有必要将趋化因子及趋化因子受体作为治疗靶点，进一步探讨TAO的治疗。