Th22细胞是近年来新鉴定出的CD4+T细胞亚群，与Th17、Th1或Th2细胞不同的是，这种细胞在分泌IL-22的同时而不分泌IL-17、IFN-γ或IL-4，同时有着独自的细胞分化途径。许多研究表明Th22细胞在多种自身免疫病的发病机制中扮演着重要的作用。目前，关于自身免疫甲状腺病(AITD)的Th22细胞研究十分有限，本研究将研究Th22细胞在AITD中的作用。　　方法:　　本研究共入选了59例AITD患者，所有患者均来自中国医科大学附属第一医院内分泌门诊。这包括23例桥本氏甲状腺炎患者(HT)和36例Graves病(GD)患者，其中GD患者包括24例未治疗的GD(uGD)患者，12例经过治疗甲功正常的GD(eGD)患者，另外还有21例健康自愿者(Control)。　　采取空腹静脉血，3ml抗凝静脉血和3ml促凝静脉血，所有入选的人均检测了血清FT4、FT3、TSH、TPOAb及TGAb。无菌操作，使用梯度离心法从抗凝血中分离出外周血单个核细胞(PBMC)。然后，我们使用流式细胞术(FACS)检测了PBMCs中的Th22细胞、Th17细胞、Th2细胞及Th1细胞的比例，同时分析了HT患者中Th22细胞和Th17细胞的关系。另外，我们也分离出3ml促凝静脉血中的血清，使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了所有人血清中IL-22、IL-17、IL-4及IFN-γ的含量。　　我们在每组中各选取了部分患者，取血5ml为抗凝静脉血，利用其中的PBMCs进行了体外实验。在Th22细胞体外极化条件下，将PBMCs体外培养6天，然后使用FACS检测CD3+CD8-IL-22+细胞的比例，并使用ELISA方法检测了上清液中IL-22的含量。　　结果:　　HT患者外周血Th22细胞比例（2.01±1.09％）比uGD组(0.78±0.48％，P＜0.001)，eGD组（0.67±0.46％，P＜0.001），和control组（0.71％±0.42％，P＜0.001）都有显著增高。并且HT组患者血清IL-22水平与Th22细胞比例显著相关，且较其它组血清IL-22水平均升高。　　HT组者外周血Th17细胞比例（3.17±1.31％）比uGD组(1.98±1.01％，P＜0.001),eGD组（1.53±0.62％,P＜0.001），和control组（1.69±0.63％,P＜0.001)也均显著增高。但各组中血清IL-17水平无显著差异。　　在HT患者组中，分泌IL-22的Th17细胞占Th17细胞很大的比例，同时我们发现在HT患者中，外周血Th17细胞比例与Th22细胞比例成显著正相关(R2=0.5711，P＜0.001)，同时血清IL-22水平与Th17细胞成显著正相关(R2=0.3188, P=0.005)。　　HT组患者和uGD组患者外周血Th1水平均较对照组轻度升高。同时uGD患者外周血Th2细胞比例较eGD组或control组人群均有显著升高。　　体外培养PBMCs，在Th22细胞极化条件下，可以培养出更高比例的Th22细胞，同时来源于HT患者的PBMCs极化出的Th22细胞比例要高于其它组，上清液中IL-22水平也显著增高。　　结论:　　本研究提示Th22细胞及Th17细胞在HT疾病中扮演了重要的作用。同时GD的发病可能与Th2细胞有关，而与Th22细胞或Th17细胞无明显相关。　　近年来的临床研究发现硒干预可以治疗自身免疫甲状腺炎(AIT)，降低其外周血甲状腺自身抗体水平，但是硒治疗的免疫机制没有被阐明。目前认为在炎症反应的抗原递呈过程中，活性氧的升高扮演着重要的作用，而抗氧化剂可能通过抑制抗原递呈细胞(APC)的激活而抑制炎症反应。本研究将建立硒治疗AIT的体内及体外实验，首次从硒通过降低活性氧(ROS)水平降低抗原递呈过程的角度去探讨其治疗自身免疫甲状腺炎的免疫机制，并且将确定硒通过降低ROS作用于抗原递呈过程的具体分子机制。　　方法:　　首先我们通过硒干预高碘诱发的自身免疫甲状腺炎AIT小鼠模型进行了体内实验。5-6周龄NOD.H-2h4小鼠被随机分为四组:对照组、AIT组（含0.05％NaI饮水喂养）、Se1组（含0.05％NaI饮水喂养同时1 mg/kg含硒饲料喂养）、Se2.5组（含0.05％NaI饮水喂养同时2.5 mg/kg含硒饲料喂养）。干预12周后观察干预效果及机制。1、测定甲状腺湿重，并使用HE染色检测甲状腺组织淋巴细胞浸润。2、使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGAb水平。3、分离脾脏中单个核细胞(PBMC)，检测其中CD11c+树突状细胞表面CD40、CD80、CD86及MHCⅡ表达水平，同时检测其中Th17及Th1细胞比例。　　而后我们以健康自愿者及桥本氏甲状腺炎(HT)患者为研究对象，进行体外实验。由单核细胞体外培养获得树突状细胞(Mo-DC)，在Mo-DC成熟的过程中，给予不同浓度(3，6，10，20)μM亚硒酸钠或抗氧化剂(2mM) N-乙酰基-L-半胱氨酸NAC干预，观察Mo-DC表面CD40、CD80、CD86及HLA-DR表达，并通过检测Mo-DC胞内ROS水平和NF-κB激活，研究其成熟过程中ROS的作用及亚硒酸钠体外干预效果及分子机制。其中细胞内ROS水平使用活性荧光染料CM-H2DCFDA测定，并检测NF-κB的激活。最后进行混合淋巴细胞反应(MLR)。在异体MLR中，检测不同浓度亚硒酸钠或NAC干预后的Mo-DC刺激CD4+T细胞增殖的能力。在自体MLR中，检测不同浓度亚硒酸钠或NAC干预后的树突状细胞刺激CD4+T细胞分泌IL-6和IL-17的水平。　　结果:　　在体内试验中，我们观察到了高剂量硒干预组可以显著减轻甲状腺局部淋巴细胞浸润，并且降低血清TGAb水平。AIT组小鼠外周脾脏CD11c+树突状细胞表面CD40、CD80、CD86及MHCⅡ水平较Control组显著增高，AIT组小鼠外周脾脏Th17细胞比例较Control组显著增高，而Se2.5组CD11c+树突状细胞表面CD80及CD86水平较AIT组有降低，而Se2.5组Th17细胞比例较AIT组有降低。　　在体外实验中，观察到Mo-DC的成熟过程中胞内ROS水平上调，P-p65水平增高。而(3，6，10，20)μM亚硒酸钠或2mM NAC干预可以抑制其成熟过程中ROS水平提高，并且抑制其下游NF-κB的激活，并且抑制了Mo-DC表面CD40、CD80、CD86及HLA-DR的表达，并且抑制程度与硒干预浓度成正比。在异体MLR中，10μM亚硒酸钠或2mM NAC干预后的Mo-DC刺激CD4+T细胞增殖的能力减弱。在自体MLR中，10μM亚硒酸钠或2mM NAC干预后的Mo-DC刺激CD4+T细胞分泌IL-6及IL-17的能力降低。　　结论:　　本研究的体内及体外实验提示了硒干预AIT时可以抑制树突状细胞的成熟，这种抑制作用可能是通过降低细胞内活性氧的水平而抑制NF-κB的激活实现的。在自身免疫甲状腺炎中，Th17细胞起了很重要的作用，硒干预也抑制了Th17细胞的分化，进而减轻了甲状腺自身免疫炎症。