目的：探讨甲强龙对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响，为研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法：24只清洁级SD大鼠随机分为3组：正常对照组(n=8)、自身免疫性肺气肿模型组（简称模型组，n=8）及甲强龙干预组（简称干预组，n=8）。将原代培养的人脐带静脉内皮细胞及佐剂注入大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型，干预组同时给予大鼠腹腔内注入甲强龙进行干预。正常对照组仅给予佐剂大鼠腹腔内注射。酶联免疫吸附法（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的TNF-α、MMP-9、IL-8、VEGF的含量；肺组织切片行苏木精-伊红染色（HE）观察病理形态学改变，定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）,利用免疫组化法测定VEGF、VEGFR-2在肺内的表达，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对肺泡隔调亡细胞检测。结果：（1）模型组MLI较正常对照组增高,其MAN较正常对照组降低；干预组MLI较模型组降低,其MAN较模型组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）模型组BALF中的TNF-α、MMP-9浓度高于正常对照组，其VEGF浓度低于正常对照组；干预组TNF-α、MMP-9浓度低于模型组，其VEGF浓度高于模型组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。模型组和对照组之间IL-8浓度无统计学意义（P>0.05）。（3）模型组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较正常对照组降低，干预组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较模型组升高，差异均有统计学意义(P均<0.05)。（4）模型组肺泡间隔细胞凋亡指数（AI）高于正常对照组；干预组AI低于模型组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论：（1）BALF中TNF-α、MMP-9升高、VEGF含量降低以及肺内VEGF、VEGFR-2的表达下降，可能通过促进肺泡隔细胞凋亡，从而参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成，而IL-8与该病的形成无关。（2）甲强龙能缓解自身免疫性肺气肿的形成，其机制可能与调控TNF-α、MMP-9、VEGF、VEGFR-2表达及抑制肺泡隔细胞凋亡有关。