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本文研究了长期慢性热应激对猪只呼吸率、生产性能、消化率、唾液和血液皮质醇、血液抗氧化指标、血常规、肠道形态结构、肠道通透性、肠道内消化酶活性、空肠黏膜AKP活性以及空肠黏膜HSP70的表达情况,同时通过建立大鼠热应激模型研究了热应激条件下HSP70的表达与MAPK信号通路的联系,以探讨热应激条件下HSP70促进肠道修复的作用。本研究开展了以下两个试验：1、选取遗传背景相近,平均体重为79.0±1.5kg的杜长大阉公猪24头,随机分为三个组：对照组、高温组和采食量配对组,饲养于人工环控舱中。对照组和采食量配对组猪只所处的环境温度为22°C恒温,高温组温度设定为30°C恒温,湿度均为55±5%,对照组和高温组猪只自由采食,采食量配对组猪只饲喂高温组前一天的平均采食量,三组均是自由饮水,试验期21d后全部致晕屠宰。试验结果：(1)热应激显著降低了猪只ADG(P<0.05),极显著降低猪只ADFI(P<0.01),显著降低粗蛋白和能量的消化率(P<0.05),极显著降低干物质的消化率(P<0.01)；(2)热应激极显著降低猪血浆中GSH-Px的活性(P<0.01),显著降低血液血红蛋白含量、红细胞压积和平均红细胞体积(P<0.05)；(3)热应激会严重影响猪只肠道的形态结构,十二指肠和回肠受损更为严重,显著降低十二指肠和回肠绒毛高度,增加肠道通透性,显著增加了血浆D-乳酸含量(P<0.05),同时高温也会抑制肠道消化吸收功能,显著降低空肠食糜淀粉酶和胰蛋白酶活性(P<0.05)；(4)热应激会显著降低肠道黏膜碱性磷酸酶活性(P<0.05),增加肠道黏膜HSP70表达量(P<0.05)。2、选取48只体重为220±20g的雄性SD大鼠,随机分为三组：对照组(灌胃生理盐水)、高温组(灌胃生理盐水)、高温组+槲皮素组(按100mg/kg灌胃槲皮素),在每天灌胃结束后1h,将高温组和高温+槲皮素组的大鼠放入43°C的烘箱中热处理50min,建立大鼠全身热应激模型,在试验处理7d和14d后,每组分别屠宰8只大鼠。试验结果：(1)与对照组相比,高温组大鼠ADG有所降低,但差异不显著(P>0.05),高温十槲皮素组大鼠ADG显著降低(P<0.05)；(2)热应激会严重损伤大鼠空肠形态结构,与对照组相比,高温组大鼠空肠绒毛高度在7d显著降低(P<0.05),14d有所降低但差异不显著(P>0.05),高温+槲皮素组大鼠空肠绒毛高度在7d和14d都显著降低(P<0.05),且肠道的损伤程度较高温组更为严重；(3)高温组大鼠p38MAPK基因的含量在7d时显著升高(P<0.05),14d时与对照组无差异,p-p38MAPK的含量在7d和14d时都与对照组无显著差异；高温+槲皮素组大鼠p38MAPK基因表达量在7d时显著升高,14d时与对照组无差异,p-p38MAPK在7d显著降低(P<0.05),14d时与对照组无显著差异；(4)高温组HSP70基因表达量在7d和14d后都显著升高(P<0.05),HSP70蛋白表达量在14d显著升高(P<0.05)；高温+槲皮素组HSP70基因和蛋白表达量在7d和14d与对照组都无显著差异；(5)高温组ERK1基因表达量在7d和14d显著增加(P<0.05),p-ERK1/2含量在14d时显著增加(P<0.05),7d时有所增加但差异不显著；高温+槲皮素组ERK1基因表达量和p-ERK1/2的含量在7d和14d时,与对照组相比都无显著增加,且在14d时ERK1表达和p-ERK1/2的含量都显著低于高温组(P<0.05)。研究结论：(1)热应激会使动物生长发育受阻,降低其生长性能,这不仅与热应激条件下动物采食量的降低有关,也与热应激时动物肠道的损伤有着密切的关系；(2)热应激会严重影响猪只肠道的形态结构,且十二指肠和回肠受损更为严重,显著降低肠道的绒毛高度,增加肠道通透性,同时高温也会抑制肠道的消化吸收功能,显著降低空肠食糜中淀粉酶和胰蛋白酶活性,空肠黏膜上AKP活性也显著降低；(3)热应激可以增加动物肠道内HSP70的表达,激活肠道内的ERK信号通路,从而发挥肠道的自我修复功能。(4)热应激条件下HSP70可能通过促进ERK信号通路的激活来发挥保护肠道的功能。