目的:阐明Drp1介导的线粒体分裂与NADPH氧化酶协同在碱烧伤所致角膜组织损伤发生发展过程中的作用机制,从而为临床上发掘角膜碱烧伤治疗的新靶点提供理论基础和实验依据。方法:本实验选用健康的6-8周C57BL/6小鼠右眼建立碱烧伤模型。RT-PCR、Western blot检测线粒体形态调节蛋白及NADPH氧化酶在角膜组织中的转录表达和磷酸化修饰水平。角膜碱烧伤后应用Drp1抑制剂抑制Drp1的表达,Western blot检测NADPH氧化酶的表达变化来了解Drp1与NADPH氧化酶之间的关系。利用基因沉默方法及抑制剂抑制Drp1介导的线粒体分裂和NADPH氧化酶活性,用Dihydroethidium检测ROS的表达情况;用q PCR检测各组炎症因子（TNF-α,IL-1β,IL-6）的表达情况。Western blot检测IκBα蛋白磷酸化水平来验证NF-κB信号通路激活。角膜碱烧伤后用Drp1抑制剂Mdivi-1、NADPH氧化酶抑制剂Apo单用及两种抑制剂联合应用,心脏灌注荧光素FITC-dextran检测角膜组织中的新生血管形成;q PCR法检测各组炎症因子（TNF-α,IL-1β,IL-6）表达情况。结果:Western blot结果显示,与正常组相比,碱烧伤组Drp1、NOX-2、NOX-4蛋白表达水平明显升高并且Drp1升高的时间点及高峰点比NADPH氧化酶组要早,而线粒体融合蛋白Mfn2表达水平明显降低,线粒体融合蛋OPA1变化不太明显。碱烧伤后Drp1的m RNA表达水平同样明显增加。免疫荧光结果显示角膜碱烧伤早期Drp1磷酸化水平上调。角膜碱烧伤后Drp1抑制剂Mdivi-1可以显著降低NOX-2及NOX-4的表达,说明Drp介导的线粒体分裂和NADPH氧化酶活性。角膜碱烧伤后ROS、炎症因子与IκBα蛋白磷酸化明显上调,说明角膜碱烧伤后激活了NF-κB通路而且还引起了氧化应激与炎症反应,基因沉默和Mdivi-1抑制Drp1可以有效的阻止上述反应的发生。Drp1抑制剂Mdivi-1、NADPH氧化酶抑制剂Apo可以抑制角膜碱烧伤后炎症反应与角膜病理性新生血管的产生,并且两种抑制剂联合应用后效果更加明显。结论:Drp1介导的线粒体分裂与NADPH氧化酶协同参与了角膜碱烧伤,并为将来临床上更好地治疗角膜碱烧伤提供新的治疗靶点和理论依据。