目的:本课题拟在对一组系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)患者死亡数据分析的基础上，对SLE患者死因和死亡相关危险因素进行初步研究，为临床上进一步降低SLE死亡率提供理论依据。 方法:采用回顾性病例一对照研究方法，以1993年1月～2006年10月期间在我院接受住院治疗的64例SLE死亡患者为调查对象(死亡组)，将同期住院的167例存活患者设为对照组(存活组)。根据患者死因与SLE关系的密切程度将其分为4级：Ⅰ级(主要直接死于SLE疾病本身)，Ⅱ级(并非直接死于SLE疾病本身，但SLE对死亡起了很大的促进作用)，Ⅲ级(并非直接死于SLE疾病本身，但和SLE有一定的关系但关系不很密切)，Ⅳ级(死亡与SLE完全无关)，对死亡组的死因进行分析。在对两组患者人口统计学数据、诊断经过、临床表现、实验室检查、病情活动程度、累积损伤指数(SDI)、常规治疗手段、治疗依从性、主要死亡原因等89项自变量进行单因素分析的基础上，结合专业知识将诸因素中P≤0.1者作为待选变量，采用非条件Logistic回归方法筛选SLE患者死亡和合并感染的相关危险因素。 结果:64名SLE死亡病例中，Ⅰ级死因42例(42/64，65.63％)，其中肾功能衰竭最常见(13/42，30.95％)，其次为狼疮脑(9/42，21.43％)、多脏器功能衰竭(multiple system organ failure，MSOF)(6/42，14.29％)、狼疮性肺炎(6/42，14.29％)、心力衰竭(5/42，11.9％)、溶血性贫血1例(1/42，2.38％)、狼疮性肝炎1例(1/42，2.38％)、免疫性血小板减少致脑出血1例(1/42，2.38％)。Ⅱ级死因14例(14/64，21.88％)，其中感染为主(12/14，85.71％)、消化道出血(1/14，7.14％)、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulopathy，DIC)(1/14，7.14％)。Ⅲ级死因7例(7/64，10.94％)，其中心肌梗塞2例(2/7，28.57％)、脑动脉硬化致脑出血2例(2/7，28.57％)、肝硬化晚期门脉高压引起的消化道出血1例(1/7，14.29％)、肺结核1例(1/7，14.29％)、自杀1例(1/7，14.29％)。Ⅳ级死因1例(1/64，1.56％)，为意外窒息死亡。 发病后的前三年内死亡病例最多(38/64，59.38％)，其中尤以Ⅰ级死因居多(27/38，71.05％)。40岁以下多死于SLE本身，而60岁以上多死于心脑血管疾病。64例死亡患者中合并感染27例(27/64，48.44％)，9例患者合并两种以上部位感染。共检出病原体54例次，其中呼吸道(13/36，36.1％)和泌尿道(13/36，36.1％)是最常见的感染部位。 对SLE患者死亡相关危险因素的多因素分析结果显示：狼疮脑(OR=11.775，P=0.000)、乏力(OR=5.127，P=0.003)、抗Sm抗体阳性(OR=4.695，P=0.006)、粘膜溃疡(OR=4.183，P=0.002)、消化道出血(OR=3.740，P=0.023)、感染(OR=3.685，p=0.007)、低蛋白血症(OR=3.148，P=0.046)、累积损伤指数(SLEDamage Index，SDI)值增大(OR=1.648，P=0.001)为SLE死亡的独立危险因素(P<0.05)，最终SLE疾病活动指数升高(Systemic Lupus Erythematosus DiseaseActivity Index，SLEDAI)并非SLE死亡的独立危险因素(OR=0.923，P=0.019)，而中小剂量激素维持治疗可以降低SLE死亡的风险(0R=0.068，P=0.007)。而对SLE患者合并感染相关危险因素的多因素分析结果显示，大剂量激素治疗(OR=2.865，P=0.006)、低蛋白血症(OR=2.099，P=0.028)、最终SLEDAI积分(OR=1.056，P=0.006)是SLE患者合并感染的独立危险因素。 结论:本身脏器损害是SLE死亡的主要原因，其次是感染；40岁以下多死于SLE本身，年龄越大死亡率越低且多死于心脑血管疾病；狼疮脑、乏力、抗Sm抗体阳性、粘膜溃疡、消化道出血、感染、低蛋白血症、SDI值升高为SLE患者死亡的独立危险因素(P<0.05)，最终SLEDAI积分升高并非SLE死亡的独立危险因素，而中小剂量激素维持治疗可以降低SLE死亡的风险。大剂量激素治疗、低蛋白血症、最终SLEDAI积分则是SLE患者合并感染的独立危险因素。控制病情活动、适度合理治疗、降低脏器累积损害、减少合并感染发生是降低SLE死亡率的关键。