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壳寡糖（Chito-oligosaccharides，COS）是壳聚糖经降解得到的一种聚合度（Degree ofpolymerization，DP）在2-10之间的低聚壳聚糖，因具有良好的溶解性和生物相溶性，以及降血糖、抗肿瘤等众多生理活性而受到广泛的关注和应用。尽管国内外在壳寡糖降脂方面有不少研究，但利用特定聚合度壳寡糖单体探究其降脂机理的研究尚未见报道。本论文旨在利用具有明确结构的特定聚合度壳寡糖单体为原料，筛选出壳寡糖中的降脂活性成分（特定聚合度），并评价其在油酸和高脂饮食诱导的体内外模型中的降脂活性和机理，为促进壳寡糖的高值利用提供科学依据。 首先，对壳寡糖混合物及聚合度2-6的壳寡糖单体(GlcN)2-6做定量定性分析。利用HPLC方法，采用Agilent1100色谱仪和蒸发光散射检测器，通过梯度洗脱定量壳寡糖各组分含量。采用NMR及MALDI-TOF-MS表征壳寡糖单体。结果表明，壳寡糖混合物中含有(GlcN)2-6五个聚合度，其中壳三糖所占比例最高为43.7％。聚合度2-6的壳寡糖单体(GlcN)6纯度均在90％以上。 其次，比较聚合度2-6的壳寡糖(GlcN)2-6和壳寡糖混合物的降脂活性。实验选取0.2mM的OA诱导HepG2细胞构建体外非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)模型。OA诱导处理的细胞中红色脂肪颗粒呈现显著聚集的趋势。各壳寡糖单体及混合物壳寡糖孵育处理，结果表明壳寡糖对胞内脂积累的抑制作用与其聚合度呈现负相关。4mg/mL壳二糖(GlcN)2共同处理组对胞内脂滴数量和大小的抑制最佳，有效改善胞内脂滴积累。 接着采用高脂饮食诱导建立高脂小鼠模型，体内探究壳寡糖(GlcN)2-3对非酒精性脂肪肝的干预作用。与高脂组相比，(GlcN)2-3干预显著降低小鼠体重，摄食量、肝重，白色脂肪系数，显著抑制肝细胞肿胀和脂滴积累。通过测定小鼠血清及肝脏内脂含量及血清转氨酶活性，结果表明(GlcN)2-3可调节血脂异常和肝脏脂积累，并起到肝保护作用。通过QPCR和Western blotting技术进一步探究(GlcN)2-3对肝脏脂代谢通路的影响。结果表明(GlcN)2-3显著下调高脂小鼠肝脏内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorsγ，PPARγ)、肝受体X(Liver X receptor，LXR)、酰基转移酶2(Diacylglycerol acyltransferase2，DGAT2)、孕烷X受体(Pregnant X receptor,PXR)、脂肪酸转移酶(Cluster of differentiation36，CD36)基因和蛋白的表达水平(p＜0.05)。 最后，初步研究了(GlcN)2在体外对脂质代谢通路的影响。选取了不同浓度的壳二糖单体孵育OA诱导的HepG2细胞模型，并对其胞内脂含量做定量分析。结果表明不同剂量(GlcN)2干预后与油酸组相比，胞内TG、LDL-c、FFAs含量显著下降，呈现剂量依赖现象。通过QPCR和Western blotting技术进一步探究(GlcN)2对肝脏脂代谢通路的影响。结果表明GlcN2可显著下调OA诱导的HepG2细胞模型中PPARγ、LXRα、DGAT2、PXR、CD36的表达(p＜0.05)。研究结果表明，壳二糖可能通过介导甘油三酯合成和脂肪酸吸收通路抑制肝脏脂肪积累。