目的：研究宫内感染致新生大鼠脑损伤的病理及生化改变，并对脑损伤大鼠进行神经行为学检测以鉴定脑性瘫痪。 方法：1.动物模型制备：给予37只孕第18、19天的脂多糖(LPS)组大鼠LPS500μg/kg·d，连续两天腹腔注射，10只生理盐水组孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。孕22天前分娩的仔鼠为早产仔鼠。观察两组孕鼠的分娩时间及新生仔鼠的出生体重。两组均去除早产仔鼠。仔鼠出生后，将LPS组和生理盐水组母鼠处死，取子宫和胎盘做HE染色观察宫内感染情况，判断标准为大量中性粒细胞浸润。随机选取生理盐水组和LPS组仔鼠各80只，分为7日龄生理盐水仔鼠组A1(n=20)，7日龄LPS仔鼠组B1(n=20)，25日龄生理盐水仔鼠组A2(n=60)，25日龄LPS仔鼠组B2(n=60)。2.病理及生化检测：将A1和B1组仔鼠断头取脑，应用免疫组化方法进行脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100蛋白阳性细胞检测；取脑组织皮质、海马、内囊、胼胝体进行电镜观察；用酶联免疫法测定血液和脑组织中MBP、S-100蛋白含量。3.行为学检测及脑性瘫痪鼠鉴定：对A2和B2组仔鼠进行随意运动、姿势、肌张力、不自主运动、情感行为能力、倾斜板试验等检测，记录各项评分并进行统计学分析。鉴定为脑性瘫痪的大鼠，必须同时具备神经行为学检查中随意运动障碍、姿势异常、肌张力异常；伴有或不伴有不自主运动、情感行为能力异常；倾斜板试验必须有一项阳性。 结果：1.LPS组中有10只孕鼠分娩前死亡，9只孕鼠提前分娩，其余18只孕鼠共娩出活产足月仔鼠107只，死产足月仔鼠66只；生理盐水组孕鼠均顺利生产，孕鼠无死亡及提前分娩，共娩出活产足月仔鼠96只；与生理盐水组仔鼠相比LPS组仔鼠出生时皮肤颜色青紫、活动少、体重低；LPS组子宫及胎盘病理检测见子宫壁及胎盘内血管充血、水肿，并见大量中性粒细胞浸润。2.脑组织免疫组化显示：与A1组相比，B1组脑组织各部位(内囊、海马、皮质、胼胝体)MBP阳性染色均减少和减弱(P＜0.01)；B1组脑组织各部位(内囊、海马、皮质、胼胝体)S-100蛋白阳性染色较A1组均增多和增强(P＜0.01)；3.脑组织电镜显示：B1组脑组织表现出神经元胞质内出现大量的脂褐素颗粒，尼氏体减少，神经纤维缠绕，突触膜融合，突触小泡消失，轴突溶解，线粒体空泡变性，髓鞘板层结构松散、崩解，髓鞘数量减少，胶质细胞增多等表现。4.血液、脑组织中MBP、S-100蛋白含量：B1组血液中MBP、S-100蛋白含量均高于A1组(P＜0.01)；B1组脑组织中MBP含量低于A1组(P＜0.01)，S-100蛋白含量高-1-于A1组(P＜0.01)。5.神经行为学检测显示B2组60只仔鼠中有7只鉴定为脑性瘫痪鼠，而A2组无脑性瘫痪鼠。 结论：1.宫内感染可诱发新生大鼠脑损伤；2.宫内感染所致脑损伤以脑白质损伤为主；3.MBP、S-100蛋白可以作为脑损伤早期诊断的指标；4.宫内感染诱发新生大鼠脑损伤可致神经行为学改变及脑性瘫痪发生。