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目的：心肌炎是临床和病理上确定的一种炎症性疾病，大多数患者以发热、胸闷胸痛、呼吸困难等症状多见，但是在一些急性心肌炎患者中会出现心源性休克和致死性心律失常，甚至心搏骤停（cardiacarrest，CA）、死亡。对这些病人能早期进行识别是非常重要的。国内外均有较多研究对急性心肌炎患者发生心源性休克的治疗、预后及危险因素的分析。但对急性心肌炎患者发生心搏骤停危险因素分析的研究报道甚少，本研究试图总结急性心肌炎患者发生心搏骤停的临床特点，进一步分析急性心肌炎患者发生心搏骤停的危险因素，为临床上预防心肌炎患者发生心搏骤停提供参考依据。
方法：收集温州医科大学附属第一医院2007年9月至2018年9月急性心肌炎患者208例，所有病例随访至2018年12月，根据院内是否发生CA分为急性心肌炎骤停组和非骤停组，比较两组患者的症状、体征、血液生化学指标、心电图及超声心动图参数等表现，用非参数U检验或T检验分析计量资料，卡方检验分析计数资料，二元logistic回归模型分析急性心肌炎患者发生CA的危险因素，用ROC曲线判断危险因素的敏感性及特异性。
结果：共有208名急性心肌炎患者被纳入研究，入院后发生CA患者20例，其中CA时监测心律为心脏停搏有7例（35%）、无脉性室速（Pulselessventriculartachycardia，pVT）6例(30%)、心室颤动（ventricularfibrillation，VF）5例（25%），未有明确心电监护记录患者2例（10%），所有患者在CA后被医务人员发现并立刻接受心肺复苏术（cardiopulmonaryresuscitation，CPR），复苏后自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation，ROSC)8例（40%），出院存活5例（25%），所有出院存活患者出院时CPC评分为1分，无遗留心脏功能障碍及其他器官功能障碍。
208例急性心肌炎患者中男性148例，占71%，女性60例，占29%，男性与女性之比为148：60≈2.5∶1。与非骤停组比较，骤停组性别构成无明显统计学差异，P=0.523。患者平均年龄在36.90±16.01岁。与非骤停组比较，骤停组年龄明显较大（49.50±16.86vs35.56±15.36，P=0.001），具有统计学意义。在发病季节方面，春、夏、秋、冬分别是66、47、34、61例，以春冬两季较为高发，与非骤停组比较，骤停组发病的季节构成比无明显统计学差异，发病的各个季节构成比无明显统计学差异，P=0.256。
在入院初始数据上，临床症状以胸痛胸闷、发热多见，与非骤停组比较，骤停组临床症状及前驱症状均无统计学意义的差异。与非骤停组比较，骤停组在收缩压、白细胞(whitebloodcell，WBC)计数、脑尿钠肽（BrainnatriureticPeptide，BNP）、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzymes，CK-MB）、肌红蛋白（Myoglobin,Mb）、谷丙转氨酶（Alanineaminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST）、肌酐（Serumcreatinine，Scr）水平均具有统计学差异，P均＜0.05。
在入院后7天内或者发生CA前的血液化验峰值上，与非骤停组比较，骤停组在心肌肌钙蛋白（cardiactroPonin，CTn）峰值、谷丙转氨酶峰值、天冬氨酸氨基转移酶峰值、肌酐峰值、白细胞计数峰值水平上具有统计学差异，P均＜0.05。
在病毒血清学方面，主要的病毒是柯萨奇B组病毒及流感病毒，它们阳性率分别是7.69%和22.2%。与非骤停组比较，骤停组在病毒检出阳性率上无统计学差异，P=0.950。
166例患者有入院初次心电图记录，其中心电图ST-T异常31例，三度房室传导阻滞(completeatrioventricularblock,ⅢAVB)13例，室性心动过速3例，窦性心动过速23例，窦性心动过缓20例，异常Q波27例，肢体导联低电压17例，ST段抬高54例，正常范围心电图21例。入院后心电图监测，发现三度房室传导阻滞患者共18例，室性心动过速共9例，与非骤停组比较，骤停组三度房室传导阻滞（40.0%vs5.5%，P=0.000）、室性心动过速（20.0%vs2.7%，P=0.000）发生率具有统计学意义升高。
在心脏超声表现上，与非骤停组比较，骤停组室间隔厚度具有统计学意义的增大（10.59±1.50vs9.87±1.44,P=0.004）,左室射血分数(EF%)具有统计学意义的显著降低（43.20±13.56vs56.79±11.57，P=0.001）。
65例患者行心脏核磁共振成像（cardiovascularmagneticresonanceimaging，CMR）检查，38例有阳性发现，阳性率为57.81%，CMR结果提示心肌异常信号以左心室侧室壁、下壁、心尖部及室间隔多见。与非骤停组比较，骤停组CMR阳性率无统计学差异，P=0.586。
将以上有统计学意义的变量纳入单因素及多因素二元Logistic回归分析来筛选影响急性心肌炎患者发生CA的危险因素分析，结果发现心电图表现室性心动过速、左心室射血分数（EF%）的降低和肌酐峰值水平升高是急性心肌炎发生CA的独立危险因素，左心室射血分数（EF%）的优势比（oddsratio，OR）为0769，置信区间（Confidenceinterval，CI）为0.620-0.955，P=0.017，肌酐峰值OR为1.029，CI为1.003-1.054，P=0.026，室性心动过速OR为5686.441，CI为1.968-1.643E7，P=0.033。ROC曲线分析，左心室射血分数（EF%）曲线下面积（AreaUnderCurve，AUC）为0.767，肌酐峰值AUC为0.848。计算约登指数寻找预测急性心肌炎发生CA的最佳截断值(cutoffvalue)为：左心室射血分数（EF%）52.05%（敏感性82.4%，特异性66.9%），血肌酐峰值90μmol/l(敏感性82.40%，特异性82.4%)。
与骤停后死亡组比较，骤停后存活出院组患者在CA后24小时内乳酸水平及凝血酶原活动度（Prothrombintimeactivity，PTA）水平存在统计学差异，P＜0.05，但在进一步的二元Logistic单因素回归分析并未得出统计学意义的结果。
结论：
1.急性心肌炎好发于中青年男性，春冬两季高发。
2.急性心肌炎患者入院时的年龄、收缩压、血白细胞计数、脑尿钠肽、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、谷丙转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐可能和CA的发生相关。
3.急性心肌炎患者入院后7天内或者发生CA前的血液、心肌肌钙蛋白峰值、谷丙转氨酶峰值、天冬氨酸氨基转移酶峰值、肌酐峰值、白细胞峰值可能和CA的发生相关。
4.急性心肌炎患者有不同程度的心电图异常表现，其中出现三度房室传导阻滞、室性心动过速可能和CA的发生相关。超声心动图表现上，室间隔厚度和左心室射血分数可能和CA的发生相关。
5.急性心肌炎患者CMR检查阳性率为57.81%，但其阳性率和CA的发生无相关性。
6.左心室射血分数（EF%）的降低和肌酐峰值水平升高、心电图表现室性心动过速是急性心肌炎发生CA的独立危险因素。
方法：收集温州医科大学附属第一医院2007年9月至2018年9月急性心肌炎患者208例，所有病例随访至2018年12月，根据院内是否发生CA分为急性心肌炎骤停组和非骤停组，比较两组患者的症状、体征、血液生化学指标、心电图及超声心动图参数等表现，用非参数U检验或T检验分析计量资料，卡方检验分析计数资料，二元logistic回归模型分析急性心肌炎患者发生CA的危险因素，用ROC曲线判断危险因素的敏感性及特异性。
结果：共有208名急性心肌炎患者被纳入研究，入院后发生CA患者20例，其中CA时监测心律为心脏停搏有7例（35%）、无脉性室速（Pulselessventriculartachycardia，pVT）6例(30%)、心室颤动（ventricularfibrillation，VF）5例（25%），未有明确心电监护记录患者2例（10%），所有患者在CA后被医务人员发现并立刻接受心肺复苏术（cardiopulmonaryresuscitation，CPR），复苏后自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation，ROSC)8例（40%），出院存活5例（25%），所有出院存活患者出院时CPC评分为1分，无遗留心脏功能障碍及其他器官功能障碍。
208例急性心肌炎患者中男性148例，占71%，女性60例，占29%，男性与女性之比为148：60≈2.5∶1。与非骤停组比较，骤停组性别构成无明显统计学差异，P=0.523。患者平均年龄在36.90±16.01岁。与非骤停组比较，骤停组年龄明显较大（49.50±16.86vs35.56±15.36，P=0.001），具有统计学意义。在发病季节方面，春、夏、秋、冬分别是66、47、34、61例，以春冬两季较为高发，与非骤停组比较，骤停组发病的季节构成比无明显统计学差异，发病的各个季节构成比无明显统计学差异，P=0.256。
在入院初始数据上，临床症状以胸痛胸闷、发热多见，与非骤停组比较，骤停组临床症状及前驱症状均无统计学意义的差异。与非骤停组比较，骤停组在收缩压、白细胞(whitebloodcell，WBC)计数、脑尿钠肽（BrainnatriureticPeptide，BNP）、肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzymes，CK-MB）、肌红蛋白（Myoglobin,Mb）、谷丙转氨酶（Alanineaminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST）、肌酐（Serumcreatinine，Scr）水平均具有统计学差异，P均＜0.05。
在入院后7天内或者发生CA前的血液化验峰值上，与非骤停组比较，骤停组在心肌肌钙蛋白（cardiactroPonin，CTn）峰值、谷丙转氨酶峰值、天冬氨酸氨基转移酶峰值、肌酐峰值、白细胞计数峰值水平上具有统计学差异，P均＜0.05。
在病毒血清学方面，主要的病毒是柯萨奇B组病毒及流感病毒，它们阳性率分别是7.69%和22.2%。与非骤停组比较，骤停组在病毒检出阳性率上无统计学差异，P=0.950。
166例患者有入院初次心电图记录，其中心电图ST-T异常31例，三度房室传导阻滞(completeatrioventricularblock,ⅢAVB)13例，室性心动过速3例，窦性心动过速23例，窦性心动过缓20例，异常Q波27例，肢体导联低电压17例，ST段抬高54例，正常范围心电图21例。入院后心电图监测，发现三度房室传导阻滞患者共18例，室性心动过速共9例，与非骤停组比较，骤停组三度房室传导阻滞（40.0%vs5.5%，P=0.000）、室性心动过速（20.0%vs2.7%，P=0.000）发生率具有统计学意义升高。
在心脏超声表现上，与非骤停组比较，骤停组室间隔厚度具有统计学意义的增大（10.59±1.50vs9.87±1.44,P=0.004）,左室射血分数(EF%)具有统计学意义的显著降低（43.20±13.56vs56.79±11.57，P=0.001）。
65例患者行心脏核磁共振成像（cardiovascularmagneticresonanceimaging，CMR）检查，38例有阳性发现，阳性率为57.81%，CMR结果提示心肌异常信号以左心室侧室壁、下壁、心尖部及室间隔多见。与非骤停组比较，骤停组CMR阳性率无统计学差异，P=0.586。
将以上有统计学意义的变量纳入单因素及多因素二元Logistic回归分析来筛选影响急性心肌炎患者发生CA的危险因素分析，结果发现心电图表现室性心动过速、左心室射血分数（EF%）的降低和肌酐峰值水平升高是急性心肌炎发生CA的独立危险因素，左心室射血分数（EF%）的优势比（oddsratio，OR）为0769，置信区间（Confidenceinterval，CI）为0.620-0.955，P=0.017，肌酐峰值OR为1.029，CI为1.003-1.054，P=0.026，室性心动过速OR为5686.441，CI为1.968-1.643E7，P=0.033。ROC曲线分析，左心室射血分数（EF%）曲线下面积（AreaUnderCurve，AUC）为0.767，肌酐峰值AUC为0.848。计算约登指数寻找预测急性心肌炎发生CA的最佳截断值(cutoffvalue)为：左心室射血分数（EF%）52.05%（敏感性82.4%，特异性66.9%），血肌酐峰值90μmol/l(敏感性82.40%，特异性82.4%)。
与骤停后死亡组比较，骤停后存活出院组患者在CA后24小时内乳酸水平及凝血酶原活动度（Prothrombintimeactivity，PTA）水平存在统计学差异，P＜0.05，但在进一步的二元Logistic单因素回归分析并未得出统计学意义的结果。
结论：
1.急性心肌炎好发于中青年男性，春冬两季高发。
2.急性心肌炎患者入院时的年龄、收缩压、血白细胞计数、脑尿钠肽、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、谷丙转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐可能和CA的发生相关。
3.急性心肌炎患者入院后7天内或者发生CA前的血液、心肌肌钙蛋白峰值、谷丙转氨酶峰值、天冬氨酸氨基转移酶峰值、肌酐峰值、白细胞峰值可能和CA的发生相关。
4.急性心肌炎患者有不同程度的心电图异常表现，其中出现三度房室传导阻滞、室性心动过速可能和CA的发生相关。超声心动图表现上，室间隔厚度和左心室射血分数可能和CA的发生相关。
5.急性心肌炎患者CMR检查阳性率为57.81%，但其阳性率和CA的发生无相关性。
6.左心室射血分数（EF%）的降低和肌酐峰值水平升高、心电图表现室性心动过速是急性心肌炎发生CA的独立危险因素。