目的:观察痛经安丸对原发性痛经模型大鼠血浆内皮素(ET-1)含量、雌激素(E2)、孕激素(P)的影响及相关性变化。探求该药物治疗原发性痛经大鼠的作用机制,为临床治疗该病提供新的有效药剂和相关的实验依据。　　方法:SD雌性普通级大鼠,60只,随机分为6组:空白组、模型组、田七痛经胶囊组(田七组)以及痛经安丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10日,第1和10日每只皮下注射0.5mg,余者均每只0.2mg/d,制备原发性痛经大鼠模型。空白组和模型组给予生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃,田七组、痛经安丸高、中、低剂量组分别给予1.6g·kg-1·d-1、6.0g·kg-1·d-1、4.5g·kg-1·d-1、3.0g·kg-1·d-1灌胃,以上四组药物用量均按人与大鼠体重等效剂量折算,从造模第1天开始给药,每日灌胃1次,连续10天。最后1次灌胃45min后,除空白组外每只动物腹腔注射催产素2U,观察6组大鼠30min内扭体反应;采用放免法对照观察痛经大鼠血浆ET-1含量及E2、P含量变化及其相关性变化;大鼠子宫组织病理切片后用光学显微镜观察其病理学改变。　　结果:　　1、一般情况:与空白组比较,痛经安丸各剂量组最好,田七组次之,模型组最差。痛经安丸3个剂量组对大鼠30min内扭体发生次数及其发生率分别与模型组比较差异具有极显著性意义(P<0.01)。表明痛经安丸对催产素所致大鼠剧烈收缩(模拟痛经症)有明显镇痛作用。　　2、研究显示:痛经安丸可显著降低痛经模型大鼠血浆ET-1水平,与模型组比较,痛经安丸各剂量组ET-1均低于模型组,具有显著意义(P<0.01)。提示痛经安丸可能通过降低血浆中ET-1水平,使子宫内膜和子宫平滑肌细胞ET-1含量降低,以致子宫功能活动趋于正常从而达到镇痛的功效。痛经安丸可降低痛经模型大鼠血清E2水平,与模型组比较,痛经安丸高(P<0.01)、中(P<0.05)、低剂量组(P<0.01)、空白组(P<0.01)均明显低于模型组。痛经安丸可升高痛经大鼠血清P的水平,与模型组比较,痛经安丸各剂量组P值显著高于模型组(P<0.01);田七组亦高于模型组(P<0.05)。本实验表明痛经安丸能显著降低ET-1水平,降低痛经大鼠E2的水平,升高P的水平,而达到解痉镇痛、提高痛阔的作用,从而达到治疗本病的目的。　　3、痛经安丸使痛经模型大鼠子宫内膜水肿减轻,腺体分泌细胞增多,螺旋动脉数目减少,减轻了瘀阻状态,具有镇痛的功效。　　结论:痛经安丸能降低ET-1水平,降低E2的水平,升高P的水平。说明痛经安丸可能通过调节机体生殖内分泌功能,改善肽类神经的功能,从而起到稳定机体内环境,缓解痛经的作用。