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[背景与目的]胃癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制尚无定论。近年来的研究结果表明，胃癌是幽门螺杆菌感染、环境暴露及饮食因素、宿主遗传因素等相互作用的结果。本研究对IL-8-251位点和IL-10-592位点多态性与胃癌的关联性进行了探讨。
[方法]选取239例胃炎及246例胃癌患者，应用ELISA和活组织检查的方法检测幽门螺杆菌的感染情况，提取血液DNA，采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism,PCR-RFLP)的方法对IL-8-251位点及IL-10-592位点的多态性进行鉴定，并对结果进行统计分析。
[结果]
1．在胃炎患者中，幽门螺杆菌感染率是79.5％。在胃癌患者中，幽门螺杆菌感染率是72.5%。经X2检验，P值大于0.05，没有统计学意义，说明胃炎组和胃癌组患者中，幽门螺杆菌感染率没有显著性差异。
2．与IL-8-251位点TT基因型携带者相比，AA基因型携带者患胃癌的风险增加(P<0.05，OR=2.430，95%CI.486-3.973)，说明IL-8-251基因多态性是中国人群胃癌发生的遗传易感因素，与TT基因型携带者相比，AA基因型携带者胃癌发生风险增加。
3．幽门螺杆菌阳性胃癌患者与幽门螺杆菌阳性胃炎患者IL-8-251位点多态性比较，AA基因型与TT基因型的分布具有显著性差异(P<0.05，OR=2.961，95%CI:1.661-5.280)，与不考虑幽门螺杆菌感染因素的胃癌和胃炎患者相比，OR值增大，表明IL-8-251位点AA基因型携带者幽门螺杆菌相关性胃癌的风险增加。
4．在IL-10-592的研究中，对胃癌患者与胃炎患者CC基因型、AC基因型与AA基因型进行X2检验，P值都大于0.05，表明胃癌患者与胃炎患者中CC基因型、AC基因型与AA基因型的分布没有显著性差异，说明在本实验中，IL-10-592基因多态性与中国人群胃癌的遗传易感性无关联。
[结论]①在本研究中，胃炎组患者幽门螺杆菌的感染率为79.5%，胃癌组患者幽门螺杆菌的感染率为72.5%，胃炎组和胃癌组患者幽门螺杆菌感染率没有显著性差异。②IL-8-251多态性与胃癌发病有关联，IL-8-251位点AA基因型可能是胃癌的遗传易感因素。③IL-8-251基因多态性可能与幽门螺杆菌相互作用，影响幽门螺杆菌感染者胃癌的发病风险。④IL-10-592基因多态性与胃癌发病无关联性。