目的：探讨醋柳黄酮(TFH)及单体槲皮素(Que)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。 方法：腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型组及假手术制备对照组，用离体血管环制备及灌流技术处理胸主动脉环。使用累积加药法，检测TFH、Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。分别去除内皮，阻断一氧化氮(NO)途径、环氧合酶、钙激活钾通道(Kca)及钙通道途径，以观察Que对高血压大鼠及正常血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。结果：1．无论去除内皮与否，TFH对正常血压大鼠离体胸主动脉环均呈剂量依赖性舒张作用。TFH0.02g/L、0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强，有统计学差异(p<0.05)，在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张，最大舒张反应均为100％。2．无论去除内皮与否，Que对正常血压大鼠胸主动脉环呈剂量依赖性舒张作用，在小剂量(10-6M、3×10-6M、10-5M)舒血管作用弱(<17％)，当剂量在3×10-5M后舒血管作用快速增强，具有极显著的差异(p<0.01)，当剂量10-4M时Que舒血管作用达到完全舒张，为100％。去除内皮后，Que虽然在各剂量点舒血管作用均下降，但仅在中等剂量(3×10-5M、6×10-5M)与内皮完整组有显著性差异(p<0.05)。内皮完整组和去内皮组的半数有效浓度分别为4.01×10-5M，5.22×10-5M，二者有显著性差异(p<0.05)。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10-5M)，用钙激活钾通道抑制剂CHTX(10-7M)，用钙通道抑制剂氯化镉(2×10-7M)分别预处理后，Que在各剂量组引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(p>0.05)。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-5M)预处理后，Que在中等剂量(3×10-5M、6×10-5M)引起的舒张血管作用明显减低，与不加阻滞剂比较，有统计学差异(p<0.05)，但槲皮素在10-4M时加L-NAME预处理无显著性影响(p>0.05)。3．不论去内皮与否，Que对高血压大鼠组血管环均为剂量依赖性扩张作用。Que在10-6M、10-5M时的舒张高血压动脉环的作用较正常血压大鼠组强(p<0.05)，尤以内皮完整组更强(p<0.01)，在10-4M时2组无显著性差异(p>0.05)。L-NAME(1 0-M)预处理后，Que(10-4M)对去内皮高血压大鼠血管环舒张作用较对照组明显减弱(p<0.01)，而保留内皮，L-NAME并不能减弱Que的舒血管作用(P>0.05)。用吲哚美辛(10-5M)、CHTX(10-7M)分别预处理高血压动脉环后，Que10-4M引起的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(p>0.05)。 结论： 1. TFH及Que均能剂量依赖性舒张血管，其表现为非内皮依赖性和内皮依赖性的血管扩张作用，当内皮去除时降低了其舒张反应的敏感性而没有影响最大舒张反应。 2．Que的舒张血管作用平稳、缓慢。槲皮素对高血压动脉环的作用较正常血压动脉环更强。 3．Que舒张血管的机制较为复杂，可能部分与NO有关，而与钙激活钾通道、钙通道和环氧合酶途径可能无关。