卵巢癌G蛋白偶联受体1(OGR1)是从人卵巢癌Hey细胞系中克隆得到的一种G蛋白偶联受体，可以作为生物活性脂质鞘鞍醇磷脂酰胆碱(SPC)和质子(H+)的受体，同时还被认为具有不依赖于配基的组成型活性，它参与了破骨细胞的分化、内皮细胞的增殖和迁移、肿瘤的发生以及肿瘤转移等生物学过程。　　 肿瘤转移是恶性肿瘤的主要特征，是引起癌症患者死亡的首要因素。肿瘤转移的发生涉及到肿瘤细胞及其所处的微环境中复杂的信号通路，这些信号通路的激活及相互作用介导了肿瘤的转移、侵袭和在血液或淋巴循环系统中存活，以及在转移靶部位的生长过程。肿瘤转移是一个复杂的、多因素调控的动态过程，对于肿瘤转移机制的研究将有助于深入了解转移过程，并可以鉴定到有意义的治疗靶标，为临床预测、诊断和治疗肿瘤转移奠定基础。　　 2002年，LaTulippe等对原位前列腺癌和转移前列腺癌进行了一项广泛的基因表达谱分析。研究发现，OGR1在原位前列腺癌中的表达比转移前列腺癌中的表达高约5倍，这就暗示OGR1可能在前列腺癌的转移过程中发挥一定作用。2007年，Singh，L.S.等使用免疫缺陷小鼠肿瘤转移模型，对其接种稳定转染OGR1或载体对照的前列腺癌PC3细胞，并对OGR1对前列腺癌转移能力的作用进行了鉴定分析。结果发现OGR1确实可以作为一种新的肿瘤转移抑制基因抑制前列腺癌的转移。但是，到目前为止，OGR1在其他癌症转移中的作用及其相关分子机制没有任何报道。　　 本文采用乳腺癌细胞系为研究对象，通过对OGR1高表达或低表达细胞进行分析，发现OGR1可以抑制乳腺癌细胞的迁移，在此过程中OGR1的高表达显著性抑制P13K/Akt信号通路的激活，当在细胞中表达持续性活化Akt(CA-Akt)之后，OGR1的迁移抑制表型被逆转，而ERK1/2的活化却不受OGR1表达的影响。Gα12/13特异性的p115RGS的表达可以阻断OGR1对Akt的抑制，从而阻断OGR1抑制乳腺癌细胞的迁移，而Gαi特异性阻断剂PTX对此没有影响。此外，OGR1可以显著性抑制小G蛋白Rac1的活化，而对小G蛋白Cdc42活化没有明显影响。因此，我们的研究首次发现OGR1可以通过Ga12/13-P13K/Akt-Rac1信号通路抑制乳腺癌细胞迁移。