RAD18在结直肠癌中的生物信息学分析及促进肿瘤侵袭转移的分子机制研究

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背景与目的:结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在全世界的肿瘤中其发病率及死亡率分别排在第三位和第二位。目前各种治疗效果有限,远处转移仍是导致治疗失败的根本原因。随着生物信息大数据时代的到来,数据挖掘为生命科学特别是肿瘤的研究提供了十分强大便捷的工具。RAD18是一种E3泛素连接酶,由于其参与了容易出错的复制,其在多种肿瘤的发生和发展中占据着十分重要的地位。虽然在部分肿瘤中已有报道RAD18在其中发挥了重要的作用,但在结直肠癌中尚缺乏系统性的研究和报道。在本研究中,我们通过In silicon,In vivo,In vitro三个层次研究RAD18在结直肠癌中的作用,为结直肠癌的诊断和治疗寻找新的潜在靶点。材料与方法:(1)In silicon:利用GEO、TCGA、Oncomine、UALCAN、HPA、STRING、DAVID等数据库进行数据挖掘,并利用R语言,在结直肠癌中对RAD18基因展开研究。(2)In vivo:收集结直肠癌患者93例,其中87例患者获得了邻近的正常组织样本,用免疫组化的方法检测其RAD18的表达水平。用卡方检验分析RAD18与患者临床病理因素的相关性。随访数据的生存分析使用Log-rank检验比较RAD18高、低表达组之间总生存率的差异并使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线。结直肠癌生存的独立预后因素使用单因素及多因素COX回归模型计算其置信区间及P值。(3)In vitro:选择HCT116、DLD-1、SW480三种结直肠癌细胞,利用慢病毒si RNA及c DNA质粒建立RAD18上调及下调的稳定转染细胞株。经过RT-PCR及Western blotting实验验证后的成功转染的细胞株在体外利用CCK8实验验证其对细胞增殖的影响;利用划痕实验验证其对细胞迁移的影响;利用Transwell实验验证其对细胞侵袭的影响。最后对其潜在的分子机制利用免疫组化及Western blotting进行了初步探索。结果:(1)In silicon:生物信息学分析预测RAD18在结直肠癌组织中呈高表达而在癌旁正常组织中呈低表达,其表达量的高低与肿瘤的预后呈负相关。未发现RAD18表达量与患者临床特征之间有明显相关性。RAD18可能通过微管相关蛋白及其相关信号通路影响其生物学行为。(2)In vivo:我院93例结直肠癌患者及其组织样本的免疫组织化学染色证实了RAD18在肿瘤组织中明显高表达,差异有统计学意义。我院的临床特征分析证实了RAD18的表达量与肿瘤恶性程度、淋巴结转移数目、肿瘤TNM分期、MSH2表达量呈正相关。Kaplan-Meier生存曲线提示RAD18表达量高的患者总生存时间短。比例风险回归模型证实RAD18是结直肠癌患者独立的生存预后因素。(3)In vitro:在细胞实验中,我们建立的RAD18稳定转染的过表达及低表达细胞株通过RT-PCR及Western Blotting实验得到了验证。CCK-8细胞增殖实验发现RAD18表达量的高低无法加快和减缓其细胞的增殖,然而结直肠癌细胞的迁移在划痕实验中随着RAD18基因的上调而加快,同时Transwell实验也十分明显的展示出RAD18促进结直肠癌细胞的侵袭。EMT相关蛋白通过western Blotting实验在细胞中得到了验证并且在患者的组织中也得到了RT-PCR的验证。上述结论在拯救实验中进一步得到了验证。结论:我们通过In silicon,In vivo,In vitro三个层面证实RAD18在结直肠癌中通过EMT信号通路促进肿瘤细胞的侵袭和转移。我们的研究提示RAD18是一种新的预后生物标志物,可能成为未来结直肠癌治疗的潜在靶点。
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