目的神经胶质瘤是最常见的原发性恶性肿瘤之一,占所有原发性脑肿瘤的30%以上。在过去的几十年中,神经胶质瘤的特征在于坏死,侵袭性生长和血管生成。世界卫生组织（WHO）根据形态特征和预后将神经胶质瘤分为四种类型。高级别神经胶质瘤占所有神经胶质瘤的大部分,它们具有异质性,由肿瘤细胞,类神经胶质瘤干细胞,广泛的血管和免疫细胞组成。目前,神经胶质瘤的主要治疗方法包括手术切除,口服烷化剂和放射治疗。尽管在治疗神经胶质瘤的治疗方面取得了很大进展,但是神经胶质瘤患者的预后仍然很差。因此,迫切需要确定神经胶质瘤发展的潜在分子机制。Lnc RNA甲基化在人类肿瘤的生物学进展的过程中扮演着重要的角色,而异常的lncRNA甲基化与胶质瘤患者的预后显著相关。因此,我们推测lncRNA甲基化的检测对预测胶质瘤患者的预后至关重要。TCGA作为国外肿瘤数据库,提供了大量的临床样本。我们从中提取了胶质瘤患者的临床病理特征数据和450K甲基化数据,构建了一个包含lncRNA甲基化的风险预后签名,并对lncRNA甲基化作为胶质瘤的预后生物标志物和开发更准确的治疗方法进行更深的研究。方法从TCGA下载450K甲基化数据和胶质瘤患者的临床病理特征数据,所有获得的临床病理特征数据和甲基化数据均进行了检查,经过我们的比对,我们发现有649个样本成功匹配。我们将总样本随机分为训练队列（n=325）和验证队列（n=324）。我们使用单因素Cox模型来选择与预后相关的主要CpG位点,并将p<0.05作为显著性阈值。我们只包括有生存信息的患者的CpG位点。然后,我们获得了与患者预后相关的CpG位点,并用lncRNA对每个CpG位点进行了注释。最后,共鉴定出286个甲基化调控的lncRNA。在训练队列中,使用胶质瘤患者的lncRNA甲基化水平和生存数据进行正则化Cox回归,获得了9个与生存相关的甲基化的lncRNA。接下来,我们用R语言软件对各个lncRNA表达情况和临床样本之间采取多因素COX回归方程构建危险系数模型。根据危险系数中位数将临床样本分为高低危险组。Kaplan-Meier生存分析用于判断两组之间生存差异,单因素和多因素分析危险系数是否能作为独立预后因素,AUC曲线分析危险系数作为预后因素的特异性和敏感性。GSEA对相关基因进行功能比对,预测相关基因的功能和通路。我们通过TCGA数据库识别出两个可能参与胶质瘤细胞恶性进展的lncRNAs PCBP1-AS1和LINC02875。si RNA用于构建PCBP1-AS1和LINC02875沉默模型。采用Transwell迁移和侵袭实验检测PCBP1-AS1和LINC02875沉默之后对胶质瘤细胞迁移和侵袭的作用的影响。克隆试验和MTT试验用于判断沉默之后的细胞增殖能力。结果（1）不同级别胶质瘤样本中lncRNA甲基化水平分析及预后分类。（2）单因素分析获得了9个与生存相关的甲基化调控的lncRNA。（3）9-甲基化lncRNA风险评分与胶质瘤患者的临床病理特征密切相关。（4）验证队列中9-甲基化lncRNA签名的验证。（5）与9-甲基化lncRNA风险模型中高风险组相关的生物学功能。（6）9个lncRNA的表达水平在正常脑组织和胶质瘤组织中存在显著差异,并在胶质瘤患者中具有不同的预后。（7）敲除PCBP1-AS1和LINC02875可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论我们确定了这9个与甲基化相关lncRNA是胶质瘤患者的潜在预后标记或治疗靶点。开发了一个基于9-甲基化lncRNA的风险预测模型,可以更好地预测胶质瘤患者的总体生存期。并对相关基因进行了功能分析,发现这9个lncRNA与肿瘤的发展过程密切。研究了PCBP1-AS1和LINC02875对胶质瘤细胞的恶性生物学功能的影响,发现分别沉默这2个lncRNA后,胶质瘤细胞增殖,迁移和侵袭能力受到抑制,进一步证明这些lncRNA在神经胶质瘤中起重要作用。