论文部分内容阅读
目的:观察家兔实验性动脉粥样硬化进程中血脂、氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)和甲醛的变化情况,探讨SSAO抑制剂2-溴乙胺影响动脉粥样硬化的可能机制。方法:雄性新西兰白兔30只分为4组:①喂食普通饲料(对照组),6只;②喂食1%胆固醇饲料(高脂组),8只;③喂食1%胆固醇及0.2%甲胺饲料(甲胺组),8只;④喂食1%胆固醇及0.2%甲胺饲料并于9周末、10周末、11周末连续3次给予2-溴乙胺(10mg/kg)耳缘静脉注射(2-溴乙胺组),8只。动物喂养共12周,分别于0周始、9周末、12周末采取耳中央动脉血标本,检测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆SSAO活性和血浆甲醛浓度。实验结束时颈动脉放血处死动物,剥离主动脉(自起始部到髂动脉分叉处),胸主动脉制成动脉环用于内皮依赖性血管舒张功能研究,HE染色、油红O染色、苏丹Ⅳ染色作组织病理形态学观察。结果:1、9周末和12周末高脂组与对照组比较血清T-CHO, HDL-C, LDL-C水平均升高(P<0.05);12周末与9周末前后相比,甲胺组血清T-CHO水平降低(P<0.05),2-溴乙胺组血清T-CHO和TG水平有下降趋势但差异无显著性,2-溴乙胺组血清LDL-C水平升高(P<0.05)。2、9周末,高脂组与对照组比较血浆SSAO活性和甲醛浓度均升高(P<0.05);12周末,高脂组与对照组比较SSAO活性和甲醛浓度均明显升高(P<0.05),2-溴乙胺组与甲胺组比较血浆SSAO活性降低(P<0.05);12周末与9周末前后相比,甲胺组血浆SSAO活性无明显变化,甲醛浓度升高(P<0.05),2-溴乙胺组血浆SSAO活性降低(P<0.05),甲醛升高趋势减缓。3、与对照组相比,高脂组、甲胺组和2-溴乙胺组胸主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖性血管舒张功能均降低(P< 0.01);与甲胺组相比,2-溴乙胺组的内皮依赖性血管舒张功能明显改善(P< 0.01)。4、与对照组相比,高脂组、甲胺组和2-溴乙胺组的病理形态学结果均发生显著改变,与甲胺组相比,2-溴乙胺组病变情况改善。结论:1、新西兰兔实验性动脉粥样硬化进程中,随AS病变程度加剧,SSAO活性逐步增高,甲醛浓度也逐步增加。2、SSAO特异性抑制剂2-溴乙胺能改善血管内皮依赖性舒张反应和减少动脉粥样斑块形成,同时能抑制新西兰兔实验性动脉粥样硬化进程中的SSAO活性增高,降低甲醛浓度。