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目的：观察Caveolin-3与COX-2在七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤保护效应中的作用及二者之间的关系。方法：本实验选用6-8周龄正常野生型小鼠(WT), Cav-3基因敲除小鼠(Cav-3K0),将这两种小鼠用随机数字表法随机分为3组：空白对照组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(MI/R组)和七氟醚预处理组(SP组)。然后,通过在没有人工呼吸的情况下,迅速的结扎小鼠左冠状动脉,来建立心肌缺血/再灌注模型。空白组,缺血再灌注组的小鼠,在结扎30分钟以后在体外抽掉丝线；七氟醚预处理组用2.0%七氟醚预处理3次,每次间隔15分钟,预处理15分钟,三次以后,再建立缺血再灌注模型。分别于再灌注后6h测定心肌COX-2表达,再灌注后9h测定心肌Caspase3水平,再灌注后24h记录左室末期舒张压(Left Ventricular End Diastolic Pressure, LVEDP)、心肌梗死面积,来探讨Caveolin-3与COX-2在七氟醚预处理对心肌损伤保护效应中的作用及二者之间的关系。结果：1.Cav-3在七氟醚预处理对心肌梗死面积影响中的作用：本实验分为两大组,WT组与Cav-3KO组,每组分为三小组(n=6):Sham组、MI/R组、SP组。WT组：MI/R组与Sham组相比,心肌梗死面积明显增加(P<0.01),SP组与MI/R组相比,心肌梗死面积显著性降低(P<0.05)。Cav-3KO组：MI/R组较Sham组,心肌梗死面积也显著增加(P<0.01)；但SP组与MI/R组相比,心肌梗死面积变化无统计学意义(P>0.05)。2.Cav-3在七氟醚预处理对心功能(左室舒张末期压力)影响中的作用：本实验分为两大组,WT组与Cav-3K0组,每组分为三小组(n=6)：Sham组、MI/R组、SP组。WT组：MI/R组与Sham组相比,左室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.01),SP组与MI/R组相比, LVEDP显著性降低(P<0.05)。Cav-3KO组：MI/R组较Sham组,LVEDP也明显增加(P<0.01)；但SP组与MI/R组相比,LVEDP变化无统计学意义(P>0.05)。3.Cav-3在七氟醚预处理对心肌细胞凋亡活性(Caspase-3)影响中的作用本实验分为两大组,WT组与Cav-3K0组,每组分为三小组(n=6):Sham组、MI/R组、SP组。WT组：MI/R组较Sham组,Caspase-3显著增加(P<0.01),SP组与MI/R组相比,Caspase-3显著性降低(P<0.05)。Cav-3K0组：MI/R组较Sham组,Caspase-3也显著增加(P<0.01)；但SP组与MI/R组相比,Caspase-3变化无统计学意义(P>0.05)。4.Cav-3在七氟醚预处理心肌保护中的作用与COX-2的关系本实验分为两大组,WT组与Cav-3K0组,每组分为三小组(n=6):Sham组、MI/R组、SP组。WT组：MI/R组较Sham组,COX-2表达显著增加(P<0.01),SP组与MI/R组比较,COX-2表达明显降低(P<0.05)。Cav-3K0组：MI/R组较Sham组,COX-2表达也显著增加(P<0.01)；但SP组与MI/R组相比,COX-2表达变化无统计学意义(P>0.05)。结论：1.七氟醚预处理对心肌的缺血再灌注损伤有显著保护作用,Cav-3在此保护作用中发挥重要作用：WT鼠实验表明,七氟醚预处理能明显改善缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死面积增大,LVEDP升高,Caspase-3增加的现象,验证了七氟醚在减少心肌缺血/再灌注损伤方面有着重要的作用。但七氟醚的这种保护作用,在Cav-3基因敲除鼠消失,提示七氟醚预处理的心肌保护作用依赖于Cav-3途径。2.心肌缺血再灌注损伤可显著增加COX-2表达；七氟醚预处理可通过Cav-3而降低COX-2表达,进而保护心肌：WT鼠实验表明,七氟醚预处理有效降低缺血/再灌注损伤诱发的COX-2表达的增高,验证七氟醚预处理发挥心肌保护效应与抑制COX-2表达有关。Cav-3基因敲除鼠实验发现,七氟醚对COX-2的抑制效应显著性降低,提示七氟醚对COX-2的抑制效应依赖于Cav-3。