目的:青光眼是世界第二大致盲性眼病,在我国,原发性急性闭角型青光眼（primary acute angle closure glaucoma,PAACG）是原发性青光眼最常见的类型。目前关于青光眼病理机制尚未明确,临床中仍有部分患者因一次急性发作就导致视力完全丧失。近年来,研究表明房水（aqueous humor,AH）中的一些蛋白参与了青光眼的发病过程,而病理性眼压升高作为急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma,AACG）发病的首要危险因素,加速了疾病的进展。我们通过对眼压高低不同的PAACG患者房水中蛋白进行蛋白质组学检测,探究眼压高低不同的PAACG患者房水中差异蛋白的表达对青光眼发病可能产生的影响,寻找青光眼性视神经损伤的可能机制,为研究青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法:根据PAACG患者的眼压（intraocular pressure,IOP）将88个选定的样本分为两组:A组（36个样本,IOP≥50mm Hg）和B组（52个样本,IOP≤21mm Hg）。以上样本被随机分为两个队列:发现队列（A组,26个样本;B组,37个样本）和验证队列（A组,10个样本;B组,15个样本）,分别通过DIA（Data-Independent Acquisition）方法和PRM（Parallel Reaction Monitor）方法分析房水蛋白。结果:本研究从发现队列的A、B两组63个房水样本中共检测出636个蛋白,去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析,其中51个蛋白在发现队列A、B两组之间表达具有差异性。在这51个差异蛋白中,A组存在17个蛋白表达上调,B组存在34个蛋白表达上调。差异蛋白的表达与小梁网细胞外基质重塑、炎症反应、神经退行性疾病以及脂代谢性疾病相关联,并且涉及一些神经保护性蛋白的表达下调。随机抽取上述51个差异蛋白中APOA2,TIMP1,LRP2和VASN进行PRM验证,研究结果显示发现队列与验证队列结果保持一致。结论:我们的研究对眼压高低不同的PAACG患者房水中的蛋白进行了检测及分析。并通过查找相关文献,探索差异表达的蛋白与高眼压状态下PAACG发病及发展之间的关系,发现差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关。而上述因素可能是导致青光眼眼内压升高以及视神经损伤的重要原因,本研究为深入了解青光眼病理损伤机制以及为未来药物研发提供实验依据。