目的：研究独活（Radix Angelicae Pubescentis，RAP）挥发油对内源性大麻素水解酶N-脂肪酰基乙醇胺水解酶(N-Acylethanolamine-hydrolyzing AcidAmidase，NAAA)、脂肪酰胺水解酶（Fatty Acid Amide Hydrolase，FAAH）、单酰基甘油酯酶(Monoacylglycerol Lipase，MGL)水解活性的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型的抗炎作用以及可能机制的探讨。　　 方法：采用水蒸气蒸馏法提取独活挥发油，GC/MS检测化学成分；采用NAAA、FAAH、MGL过表达细胞蛋白和LC/MS检测内源性大麻素水解酶NAAA、FAAH、MGL的水解活性；采用LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立细胞炎症反应模型；采用LC/MS检测细胞内N-棕榈酸乙醇胺(N-Palmitoylethanolamine，PEA)水平；采用实时定量PCR(RealTime-PCR)检测肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达：采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量；采用Griess法检测一氧化氮(NO)含量。　　 结果：独活挥发油可有效抑制NAAA水解活性，对FAAH只有在高剂量下有一定的抑制作用，对MGL没有抑制作用；GC/MS鉴定出独活挥发油的主要化学成分，包括蛇床子素(Osthole)、1，2-二氮-1-杂萘硫醇(1，2-Dihydro-1-thioxophthalazine)、α-红没药醇(α-Bisabolol)、4-羟基-2-甲基苯乙酮(4-Hydroxy-2-methylacetophenone)等20个化合物；在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应模型中，独活挥发油能够逆转炎症反应的发生，呈现出PEA升高和炎症因子表达降低：细胞内PEA水平上升，炎症因子TNF-α、IL-6以及iNOSmRNA表达、TNF-α和NO释放在炎症模型中被抑制。　　 结论：独活挥发油通过抑制NAAA水解活性，升高细胞内PEA水平，降低炎症因子表达，从而发挥其抗炎作用。