铝是一种无机污染物,主要通过在免疫系统中积累以产生毒性,从而对人类和动物健康产生不利影响。α-亚麻酸（ALA）作为一种重要的饮食成分具有出色的抗炎活性,可减少因外界刺激诱导而活化的各类细胞炎症因子,从而抵抗炎症反应。然而,目前对铝的免疫毒性机制和ALA的抗铝毒性能力仍知之甚少,需进行深入探究。本研究将分为对照组、损伤组、保护组和ALA对照组共四组,选用AlCl3诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞为炎症模型,并与ALA共同培养24h后检测细胞凋亡水平、炎症因子以及相关炎症信号通路关键蛋白的表达,阐明ALA对铝诱导的抗炎效果和作用机制,为α-亚麻酸营养健康功效产品开发提供新视角。主要取得了以下研究结果:1、通过CCK-8法对细胞活力进行检测,构建AlCl3诱导的炎症损伤模型。结果显示,2、8、10和15 mM的AlCl3刺激RAW264.7细胞24h后,细胞活力均受到抑制,且呈剂量依赖性下降。综合考虑,选择建立炎症模型的AlCl3浓度为10 mM,时间为24 h;2、采用CCK-8法筛选具有保护作用的油料脂质及其用药浓度。结果显示,浓度为10、20、50和75μM的ALA和10、20和50μM的二十二碳六烯酸（DHA）分别处理24h后,对细胞均无毒性。对比发现将10 mM的AlCl3和50μM的ALA共同培养时后的细胞活力达到峰值,约为77%,与单独铝损伤组相比,共同培养提高了23.4%。与ALA相比,DHA同样具有保护效果但没有前者显著。故选用ALA（50μM）进行后续实验研究。3、采用DAPI染色和流式细胞术观察不同处理下RAW264.7细胞形态变化,AlCl3诱导增加了细胞凋亡、荧光增强,而加入ALA共同处理则显著降低了上述凋亡的增加,荧光显著变弱,流式细胞术定量检测进一步验证了上述结果。4、基于DCFH-DA检测发现当用AlCl3处理RAW 264.7细胞后,ROS含量比对照组提高了2倍以上,而加入ALA后,活性氧含量显著降低,仅为损伤组的37%（p<0.001）。5、使用一氧化氮比色法和ELISA法检测ALA对AlCl3诱导的RAW264.7细胞中炎症因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。结果显示,50μM的ALA显著下调上述炎症标志物的分泌,较铝损伤组而言分别下降了8.5%、20.4%、15.9%和22.2%,证明ALA具有一定抗炎作用。6、Western blot分析证实,ALA显著抑制AlCl3诱导的RAW264.7细胞中NF-κBp-p65、p-JNK、p-p38和p-ERK1/2与其各自总蛋白的表达比值水平（分别为38.5%,19.7%,46.7%和8.3%）。我们还测试了ALA是否也抑制了JAK2/STAT3的激活并启动了通路负调控蛋白SOCS-3的激活。正如预期的那样,ALA抑制了Al诱导的JAK2和STAT3磷酸化（分别为82.5%和18.8%,p<0.01）并增加了SOCS-3的表达（24.0%,p<0.001）。蛋白质印迹分析证实对ALA的抗铝免疫毒性作用与NF-κB介导有关JAK2/STAT3/SOCS3途径和HO-1激活。结论:本研究首次揭示了ALA可以通过MAPK、NF-κB介导有关JAK2/STAT3/SOCS3途径以及HO-1激活缓解铝诱导产生的免疫毒性。这些阐明了铝毒性分子机理的新视角以及ALA的潜力抗铝毒性,挖掘了ALA减弱铝致细胞凋亡的新功能,为开发新型抗炎药物提供了研究基础。