目的结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）的死亡率仍居高不下,远端器官转移是患者死亡的重要原因。深入理解CRC的转移机制,发掘调控转移过程的功能基因,有助于CRC患者的早期诊疗及预后。本研究基于生物信息学技术发掘调控CRC转移的关键基因,结合分子水平研究验证,为CRC的早期预防及诊疗提供思路。方法首先,基于Ⅱ期和Ⅲ期CRC患者随访中出现远处转移的情况,将符合标准的GEO数据集的样本分为转移组与未转移组,通过基因差异表达分析和基因集富集分析,挖掘调控转移的主要基因集,结合蛋白-蛋白互作网络（protein-protein interaction network,PPI network）分析、预后分析,筛选出核心功能基因。其次,收集CRC和癌旁组织进行免疫组化,检测关键基因双糖链蛋白聚糖（Biglycan,BGN）的表达情况,结合肿瘤在线数据库验证,分析BGN在CRC中的表达及与临床病理参数的相关性。随后,使用qRT-PCR和Western Blot技术分析4种CRC细胞中BGN mRNA和蛋白的表达,筛选BGN高表达的两株细胞进行siRNA敲减,使用CCK8、细胞划痕、Transwell实验,验证BGN对CRC细胞增殖、迁移、侵袭功能的影响。最后,通过qRT-PCR和Western Blot检测siRNA敲减BGN后上皮-间质转换（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）特征基因mRNA及蛋白的表达情况,结合BGN相关功能和通路的富集分析,分析BGN调控CRC转移的潜在机制。结果相较于未转移组,EMT基因集在转移组中显著上调（enrichment Score=0.60,NES=2.22）,其可能通过PI3K-Akt、细胞黏附、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）受体交互等调控CRC进展中的ECM的降解、重组,细胞骨架改造等过程。基于PPI网络分析、表达及预后分析验证,BGN为CRC组织中高表达,且与CRC的整体生存期（Overall Survival,OS）和无病生存期（Disease-Free Survival,DFS）具有显著相关性的核心基因。在线数据库及免疫组化综合分析显示,BGN在CRC组织中显著高表达,其表达与患者的临床分期进展、肿瘤浸润程度、淋巴结侵犯、远端器官转移成正相关性。体外细胞实验验证分析显示,siRNA敲减癌细胞中BGN的表达后,有效抑制CRC细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结合单基因富集分析结果,BGN可能是通过PI3K-AKT、TGF-β等信号通路来调控CRC的进展过程。此外,在CRC和正常结肠组织芯片数据中的相关性分析显示,BGN与EMT特征基因的表达在癌组织中具有独特的相关性。其中,与Vimentin（VIM）、N-Cadherin（CDH2）均具有强正相关性（r＞0.7）,与EMT转录因子Slug（SNAI2）、Snail（SNAI1）次之,而与E-Cadherin（CDH1）、TJP1无明显相关性。分子水平实验验证显示,siRNA沉默BGN的表达有效抑制了Vimentin和Slug mRNA及蛋白的表达。结论BGN在CRC组织中呈显著高表达,并与CRC的临床进展呈正相关性,高表达患者具有更差的OS和DFS。沉默BGN的表达后,可有效抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭能力,该作用可能是通过介导EMT特征蛋白Vimentin和Slug完成的。