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目的：通过研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中树突状细胞(DC)的数量及成熟程度变化及其与炎症损伤的关系，初步探讨肺DC在ALI发生、发展中的作用。
方法：36只6-8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、ALI组。ALI组采用气管内滴入LPS(2mg/kg)复制小鼠ALI模型；对照组气管内滴入与ALI组等体积PBS。在成模后6 h、12 h、24 h处死动物，取肺组织。分别检测各时间点肺湿重/体重比(W/B)，光镜观察肺组织病理改变并行肺病理损伤评分(Smith评分)，酶联免疫法(ELISA)测定肺组织中自介素-6(IL-6)浓度，流式细胞仪检测肺组织单细胞悬液中DC数量及成熟程度的变化。
结果：(1)肺湿重/体重：与对照组相比，ALI组在6 h、12 h、24 hW/B明显升高(P<0.05)。(2)肺组织病理改变及Smim评分：LPS诱导ALI小鼠肺组织病理检查见肺泡萎陷，肺泡间隔增宽，肺泡间质内大量出血及炎细胞渗出，肺泡间质血管充血；在6h、12h、24hALI组肺组织病理Smith评分均显著高于对照组(P<0.05)。(3)肺DC变化：①肺DC数量：对照组6 h、12 h、24 h肺CD11b+DC占肺组织有核细胞百分率分别为1.15±0.21％、1.08±0.51％、1.16±0.56％；与对照组相比，ALI组小鼠肺CD11b+DC在各监测时间点显著增多，分别占2.38±0.68％、2.46±0.38％、2.86±0.55％(P<0.05)。②肺DC成熟程度：与对照组相比，ALI组各时间点CD11b+DC表达CD80升高显著增多(P<0.05)；而各组肺CD11b+DC表面表达MHCⅡ无显著差异。(4)IL-6：ALI组肺组织IL-6含量在三个时间点均明显高于对照组(P<0.05)。且ALI组IL-6在12 h、24 h显著高于6 h(P<0.05)。(5)肺DC数量与IL-6相关性：在6 h、12 h、24 h肺组织DC数量与IL-6成显著正相关，相关系数分别为0.797、0.872、0.755(P<0.05)。(6)肺DC成熟程度与IL-6相关性：在三个时间点随DC表达CD80水平增加IL-6水平升高，两者呈显著正相关(P<0.05)。
结论：ALI小鼠肺DC快速聚集并活化，可能是肺炎症损伤的重要机制。