高原肺水肿发病机制研究进展

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海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedemaHAPE)发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原(一般指海拔3000m以上),在(2~5)天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气—血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。 Altitude, the speed and manner of ascension, and individual predisposition are the most important determinants of highaltitude pulmonary pulmonary edema (HAPE). HAPE is usually acute into the plateau (usually above 3000m above sea level), onset within (2 ~ 5) days. Early pulmonary hypertension is the beginning of the pathogenesis of disease; with the progression of the disease, hypoxic injury and hemodynamic changes caused by non-inflammatory alveolar barrier leakage increased, increased permeability of the gas-blood barrier is the pathogenesis Finally, when alveolar cells actively enter into interstitial fluid and dissipate dysfunction, they cause clinical alveolar type HAPE to occur.
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