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目的 探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法 采用MK-801诱导精神分裂症模型，将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组（1 mg/kg布南色林）、利培酮组（0.54 mg/kg利培酮）。通过刻板行为、旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学，用HE染色观察大鼠海马组织病理损伤并评分，检测血清糖脂代谢指标水平，实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，布南色林组和利培酮组刻板行为评分、旷场实验总路程、逃避潜伏期及海马组织病理损伤评分降低；穿越平台原位置次数，PI3K、AKT、GSK3βmRNA,PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平升高（P＜0.05）;但布南色林组和利培酮组上述指标的比较，差异无统计学意义。正常组、模型组和布南色林组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平的比较，差异无统计学意义，但利培酮组FPG、HbA1c、TG及TC水平较其他三组升高（P＜0.05）,HDL和LDL水平差异无统计学意义。结论 布南色林可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用，改善其认知功能和学习记忆能力。