研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠（T2DM小鼠）为研究对象，使用高脂饮食（HFD）来诱导NAFLD，然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g·kg-1)、二甲双胍(0.067 g·kg-1)对小鼠进行8周的治疗。取血清进行肝功能、甘油三酯的检测分析；肝脏组织行HE、Masson染色，肠组织进行HE、AB-PAS染色；利用16S rRNA测序观察各组小鼠肠道菌群的变化；采用免疫荧光、PCR法检测小鼠肠道黏膜屏障关键蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及其基因（mRNA）的表达水平。结果显示，左归降糖清肝方可改善T2DM合并NAFLD小鼠体质量，降低肝脏指数（P＜0.01），下调肝功能及血脂异常的血清生物标志物ALT、AST、TG（P＜0.01），增加胰岛素敏感性（P＜0.01），并改善葡萄糖耐受（P＜0.01）的情况。16S rRNA测序结果表明，左归降糖清肝方的治疗改变了肠道微生物群的组成和丰度，增加了Muribaculaceae、Lactobacillaceae、Lactobacillus、Akkermansia、Bacteroidota的相对丰度，降低了Lachnospiraceae、Firmicutes、Desulfobacterota、Proteobacteria、Desulfovibrionaceae的相对丰度。肠黏膜病理分析显示左归降糖清肝方可增加紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1 的表达水平（P＜0.01），并促进肠道黏膜的修复，保护肠道绒毛，增加肠黏膜绒毛的高度及杯状细胞的数量（P＜0.01）。左归降糖清肝方可通过调节肠道微生物群稳态、促进肠道黏膜屏障的修复改善T2DM合并NAFLD诱导的肠黏膜损伤。