【摘 要】
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目的 探究miR-34a在调控M2型巨噬细胞极化中的作用及其对食管癌细胞迁移和凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR检测不同分化状态下的巨噬细胞miR-34a的表达水平;在M2型巨噬细胞中转染对照microRNA(miR-NC)和miR-34a mimics,使用荧光定量PCR检测CD163、CD206、CCL18和CCL22 mRNA的表达水平,使用酶联免疫吸附实验检测培养基中IL-10和TGF-β的表达水平;细胞划痕实验检测EC109细胞迁移能力;流式细胞术检测5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的EC109细
【机 构】
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213000常州,苏州大学附属常州市肿瘤医院病理科
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目的 探究miR-34a在调控M2型巨噬细胞极化中的作用及其对食管癌细胞迁移和凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR检测不同分化状态下的巨噬细胞miR-34a的表达水平;在M2型巨噬细胞中转染对照microRNA(miR-NC)和miR-34a mimics,使用荧光定量PCR检测CD163、CD206、CCL18和CCL22 mRNA的表达水平,使用酶联免疫吸附实验检测培养基中IL-10和TGF-β的表达水平;细胞划痕实验检测EC109细胞迁移能力;流式细胞术检测5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的EC109细胞凋亡水平;MTT法检测5-FU的半数抑制计量(IC50).结果 与THP-1和M0型巨噬细胞相比,M2型巨噬细胞极化过程中miR-34a表达水平显著下降;与对照组细胞相比,转染miR-34a mimics的M2巨噬细胞CD163、CD206、CCL18和CCL22 mRNA表达水平显著下降,分泌到培养基中的IL-10和TGF-β含量显著下降.与对照组相比,使用过表达miR-34a的M2巨噬细胞条件培养基培养的食管癌EC109细胞迁移水平显著下降,5-FU诱导的细胞凋亡水平显著下降,且5-FU半数抑制计量显著上升.结论 过表达miR-34a抑制M2型巨噬细胞的极化,高表达miR-34a的M2型巨噬细胞促进食管癌细胞的迁移作用减弱,抑制5-FU诱导食管癌细胞凋亡的能力减弱.
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