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研究哮喘豚鼠气道重塑的机制及气道反应性的变化。
方法实验分二组：对照组（20只）和哮喘组（20只），取双肺与不同刺激因素作用后作组织切片、HE染色，通过图像分析仪测定支气管内周长、管壁厚度、外周长，并计算平滑肌收缩百分比（PMS）。
结果（1）哮喘组支气管壁厚度（WA/Pi）为（10.0±2.0）μm2/μm，支气管壁平滑肌厚度（平滑肌的面积/Pi）为（4.8±1.5）μm2/μm，对照组WA/Pi为（7.9±2.1）μm2/μm，平滑肌的面积/Pi为（3.1±2.0）μm2/μm，两组比较差异均有显著性（P<0.01），支气管壁平滑肌细胞核数量（N/Pi）哮喘组为（0.012 3±0.002 7）个/μm，对照组为（0.010±0.003）个/μm，两组比较差异有显著性（P<0.05）。（2）哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性（以PMS表示）为0.34±0.07，对照组为0.29±0.08，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用氨茶碱和腺苷后，哮喘组PMS为0.26±0.07，与单用腺苷组（0.34±0.07）比较差异有显著性（P<0.01）。（3）在Ach作用下哮喘组的PMS为0.24±0.04，对照组为0.19±0.06，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用肝素和Ach后，哮喘组PMS为0.20±0.04，与单用Ach组（0.24±0.04）比较差异有显著性（P<0.05）。
结论哮喘气道平滑肌增生是气道重塑的主要原因，氨茶碱和肝素可以抑制气道对腺苷和乙酰胆碱的反应性。