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摘要：目的：分析总结56例糖尿病酮症酸中毒患者治疗的临床资料。方法：对56例糖尿病酮症酸中毒病人的发病原因，临床表现及治疗进行分析。结果：小剂量胰岛素治疗能使血糖平稳下降，56例患者均治愈。结论：消除诱因，使用小剂量胰岛素和足量补液是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。
关键词：糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素
糖尿病酮症酸中毒（分析）是最常见的和严重的糖尿病急性并发症。这种疾病，因为严重缺乏胰岛素在体内的应激激素，特别是，胰高血糖素、肾上腺素和皮质醇急剧增加，使原来的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱加重，严重的高血糖，脱水，代谢性酸中毒和高酮血症严重昏迷，死亡可能发生。近6年来，我们对待DKA56例子，分析报告如下。
1临床资料
1.1一般情况 56例中，男33例，女23例，年龄19～68岁。其中1型糖尿病23例，2型糖尿病33例，病程1个月～22年，均符合WHO1999年糖尿病诊断标准。
1.2发病原因 停用胰岛素或口服降糖药15例，肺部感染17例，足部感染8例，尿路感染14例，无明显诱因者2例。
1.3临床表现 症状：口干、多饮、多尿48例，恶心呕吐40例，呼吸困难29例，意识障碍14例，腹痛8例，胸痛4例。体征：全部患者均有不同程度的脱水表现。两颊潮红，酸中毒深大呼吸19例。
1.4实验室检查 尿糖3+～4+，尿酮2+～4+，血糖16.9～47.6mmol/L，二氧化碳结合力5～16 mmol/L，PH：6.9～7.1，血钠133～158 mmol/L，血钾2.8～5.7 mmol/L。
2治疗方法
所有确诊病例，立即建立两条静脉通道，一条用于快速补液和使用其他药物，另一条用于输注胰岛素。采用生理盐水，补液总量按照体重10%估计[1]，最初2～3小时可快速滴注2000ml左右，如周围循环衰竭已改善，以后可每6～8小时补液1000ml，最初24小时补液总量一般在4000～5000ml左右，个別病人补液量可达8000ml。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆，提高有效血容量。胰岛素输注：用生理盐水50ml加诺和灵R50u（诺和诺德公司生产），用电脑注射泵持续静注，速度4～6u/h，每小时复查血糖，若血糖小于或等于13.9mmol/L，给予5%葡萄糖液体（按3～4克糖加1u胰岛素），使血糖维持于11～13mmol/L左右。对于PH<7.1，二氧化碳结合力<9mmol/L者，酌情给予5%碳酸氢钠100～200ml。对于神志清醒患者鼓励多饮水，根据血钾、尿量、肾功能情况给予补钾，有感染者抗感染治疗，及其他对症支持治疗。
3结果
56例患者经治疗后血糖在4～26小时内控制到13.9mmol/L以下，全部病例均在尿酮消失，血气分析、电解质恢复正常后出院。
4讨论
DKA是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，治疗DKA必须给予外源性胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱。我们认为DKA救治成功的关键在于以下几个方面：（1）补液：DKA常有严重脱水，血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后胰岛素才能发挥正常生理效应。最常用的液体是生理盐水，同时结合口服或置胃管补液。（2）胰岛素的应用：DKA的治疗一律选用短效胰岛素，主张用小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4～6u，可最大限度地抑制体内脂肪的分解，并使血糖缓慢稳定下降，减少低血糖，脑水肿，低血钾的发生率。（3）纠正酸碱失衡：对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可得到纠正，不必补碱，补碱过度的危险性远胜于酸中毒，因为机体排酸机制受到抑制，会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧[3]。如血PH<7.1，应考虑应用一定剂量的碳酸氢钠，当PH>7.2时不宜再补碱。（4）补钾：DKA时体内总钾量明显减少，但治疗前血钾未必降低，主要原因是周围循环衰竭，血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外逸。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低，因此一般在治疗后2～4小时，尿量充分时即可开始补钾，24小时内可给予补充氯化钾6～12g。（5）控制诱因，防止并发症：DKA最常见的诱因是感染，因此应合理应用抗生素。同时还应注意保护心，肾等重要脏器功能，防止脑水肿的发生。
参考文献：
[1]周云明，罗照发，毛方术，等.糖尿病酮症酸中毒26例[J].人民军医杂志，2007，50（2）：78～79.
[2]董砚虎，钱荣立主编.糖尿病及其并发症当代治疗[M].第1版.济南：山东科学技术出版社，1994：65～77.
[3]朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题[J].内科急危重症杂志，1996，22（2）：49～50.
关键词：糖尿病；酮症酸中毒；胰岛素
糖尿病酮症酸中毒（分析）是最常见的和严重的糖尿病急性并发症。这种疾病，因为严重缺乏胰岛素在体内的应激激素，特别是，胰高血糖素、肾上腺素和皮质醇急剧增加，使原来的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱加重，严重的高血糖，脱水，代谢性酸中毒和高酮血症严重昏迷，死亡可能发生。近6年来，我们对待DKA56例子，分析报告如下。
1临床资料
1.1一般情况 56例中，男33例，女23例，年龄19～68岁。其中1型糖尿病23例，2型糖尿病33例，病程1个月～22年，均符合WHO1999年糖尿病诊断标准。
1.2发病原因 停用胰岛素或口服降糖药15例，肺部感染17例，足部感染8例，尿路感染14例，无明显诱因者2例。
1.3临床表现 症状：口干、多饮、多尿48例，恶心呕吐40例，呼吸困难29例，意识障碍14例，腹痛8例，胸痛4例。体征：全部患者均有不同程度的脱水表现。两颊潮红，酸中毒深大呼吸19例。
1.4实验室检查 尿糖3+～4+，尿酮2+～4+，血糖16.9～47.6mmol/L，二氧化碳结合力5～16 mmol/L，PH：6.9～7.1，血钠133～158 mmol/L，血钾2.8～5.7 mmol/L。
2治疗方法
所有确诊病例，立即建立两条静脉通道，一条用于快速补液和使用其他药物，另一条用于输注胰岛素。采用生理盐水，补液总量按照体重10%估计[1]，最初2～3小时可快速滴注2000ml左右，如周围循环衰竭已改善，以后可每6～8小时补液1000ml，最初24小时补液总量一般在4000～5000ml左右，个別病人补液量可达8000ml。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆，提高有效血容量。胰岛素输注：用生理盐水50ml加诺和灵R50u（诺和诺德公司生产），用电脑注射泵持续静注，速度4～6u/h，每小时复查血糖，若血糖小于或等于13.9mmol/L，给予5%葡萄糖液体（按3～4克糖加1u胰岛素），使血糖维持于11～13mmol/L左右。对于PH<7.1，二氧化碳结合力<9mmol/L者，酌情给予5%碳酸氢钠100～200ml。对于神志清醒患者鼓励多饮水，根据血钾、尿量、肾功能情况给予补钾，有感染者抗感染治疗，及其他对症支持治疗。
3结果
56例患者经治疗后血糖在4～26小时内控制到13.9mmol/L以下，全部病例均在尿酮消失，血气分析、电解质恢复正常后出院。
4讨论
DKA是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，治疗DKA必须给予外源性胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱。我们认为DKA救治成功的关键在于以下几个方面：（1）补液：DKA常有严重脱水，血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后胰岛素才能发挥正常生理效应。最常用的液体是生理盐水，同时结合口服或置胃管补液。（2）胰岛素的应用：DKA的治疗一律选用短效胰岛素，主张用小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4～6u，可最大限度地抑制体内脂肪的分解，并使血糖缓慢稳定下降，减少低血糖，脑水肿，低血钾的发生率。（3）纠正酸碱失衡：对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可得到纠正，不必补碱，补碱过度的危险性远胜于酸中毒，因为机体排酸机制受到抑制，会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧[3]。如血PH<7.1，应考虑应用一定剂量的碳酸氢钠，当PH>7.2时不宜再补碱。（4）补钾：DKA时体内总钾量明显减少，但治疗前血钾未必降低，主要原因是周围循环衰竭，血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外逸。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低，因此一般在治疗后2～4小时，尿量充分时即可开始补钾，24小时内可给予补充氯化钾6～12g。（5）控制诱因，防止并发症：DKA最常见的诱因是感染，因此应合理应用抗生素。同时还应注意保护心，肾等重要脏器功能，防止脑水肿的发生。
参考文献：
[1]周云明，罗照发，毛方术，等.糖尿病酮症酸中毒26例[J].人民军医杂志，2007，50（2）：78～79.
[2]董砚虎，钱荣立主编.糖尿病及其并发症当代治疗[M].第1版.济南：山东科学技术出版社，1994：65～77.
[3]朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题[J].内科急危重症杂志，1996，22（2）：49～50.