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阿尔茨海默病（AD）中,Aβ寡聚物通过消弱神经元NMDA型谷氨酸受体的作用导致认知功能障碍,而NMDA型谷氨酸受体的功能受到受体赖氨酸激酶EphB2的调节。EphB2胞外有三个结构域：配体结合结构域（LB）、富含半胱氨酸结构域（CR）、Ⅲ型纤维连接蛋白重复结构域（FN）。实验证实Aβ寡聚物与EphB2的结合区域为FN,Aβ寡聚物结合到NMDA的FN区域后可促使蛋白酶体内EphB2的降解从而降低EphB2的水平。已知转基因hAPP小鼠模型和AD患者的大脑记忆相关区域均可检测到EphB2的耗竭。为确定EphB