【摘 要】
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目的观察针刺联合五子衍宗丸对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠生殖内分泌及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其可能作用机制。方法雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、
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目的观察针刺联合五子衍宗丸对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠生殖内分泌及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其可能作用机制。方法雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组和针药联合组,每组8只,除空白对照组外其余各组项背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）建立PCOS-IR模型。造模成功后各组行干预治疗（连续28天）。采用HE染色法观察卵巢组织变化;ELISA法检测卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）和睾酮（T）水平及空腹胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;实时荧光定量PCR法检测卵巢组织胰岛素受体底物1（IRS-1）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2、LH和T水平改变,卵巢组织IRS-1和PI3K mRNA表达下降;与模型组比较,二甲双胍组和针药联合组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高（P<0.01）,LH、T水平明显降低（P<0.01）,FINS水平及HOMA-IR值明显降低（P<0.01）,卵巢组织IRS-1和PI3K mRNA表达上调（P<0.01）。结论针药联合可以改善PCOS-IR模型大鼠生殖内分泌水平以及胰岛素抵抗情况,可能与PI3K/Akt信号通路的调控有关。
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