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摘要：目的：探讨酒精性肝硬化临床治疗方法。方法：选取2012年3月至2013年5月我院收治的酒精性肝硬化患者46例作为实验组，另选取同期我院收治的肝炎后肝硬化患者46例作为对照组。观察并记录患者的临床症状、饮酒量、饮酒史、常规检查资料、临床治疗效果以及病情转归。结果：实验组酒精摄入量100～350g/d，饮酒史8～40年，以高浓度白酒为主。实验组患者的乏力、食欲减退、肝区疼痛发生率明显高于对照组（P<0.05），实验组肝大、腹腔积液、代谢紊乱等发生率明显高于对照组（P<0.05），组间差异有统计学意义。酒精性肝硬化患者中肝性脑病9例，合并上消化道出血19例，酒精性心肌病3例，经过对症治疗、保肝、戒酒等临床干预措施后，患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标恢复正常。33例腹腔积液患者经过腹水消退治疗后，有28例恢复正常。结论：酒精性肝硬化患者的乏力、肝区疼痛、肝大、代谢紊乱、腹腔积液等发生率明显高于肝炎后肝硬化患者，这与患者长年酗酒或严重的酒精依赖习惯致使代谢功能异常，脂肪在肝区大量沉积有关。
关键词：酒精性肝硬化；临床诊治；酒精依赖
前言
随着人们生活水平的提高，人们的生活习惯和膳食结构的改变，饮酒嗜酒人数逐年增加，从而导致酒精性肝硬化发病率逐年升高，为成为危害人们身体健康的又一常见疾病[1]。酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒引起代谢功能异常所致的肝硬化，与患者的饮食结构、生活习惯等密切相关[2]。为此笔者对我院46例酒精性肝硬化患者进行临床观察，探究其临床特点及其治疗方法，现作报道如下。
资料与方法
1.1一般资料
选取2012年3月至2013年5月我院收治的酒精性肝硬化患者46例作为实验组，其中男性32例，女性14例，年龄范围为29～74岁，平均年龄为（45.6±7.6）岁，酒精摄入量100～350g/d，饮酒史8～40年，以高浓度白酒为主。另选取同期我院收治的肝炎后肝硬化患者46例作为对照组，其中男性30例，女性16例，年龄范围为32～73岁，平均年龄为（42.6±6.6）岁。两组患者在性别、年龄、病史、影像学检测结果等一般资料无统计学意义（P>0.05），有统计学意义。
1.2方法
所有患者入院后均做一般资料、饮酒史、饮酒量、临床表现、常规检查资料、临床治疗效果等调查。酒精性肝硬化临床表现与肝炎后肝硬化患者类似，均出现倦怠乏力、食欲减退、恶心、呕吐、黄疸等症状。实验室检查以检测患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标。两组患者均进行保肝治疗，5%葡萄糖溶液250mL加入150mg甘利欣，采用静脉滴注给药，1次/d；5%葡萄糖溶液250mL加入465mg多烯磷脂酰胆碱注射液，静脉滴注给药，1次/d。四周一疗程。实验组另外给予戒酒治疗，对照组给予抗病毒治疗。
1.3统计学分析
研究中所得到的相关数据采用SPSS 12.0统计学数据处理软件进行处理分析，组间对比应用独立样本计量资料采用t值检验，计数资料采用χ2值检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
2.1两组患者的临床表现和临床体征对比
实验组患者的乏力、肝区疼痛发生率明显高于对照组（P<0.05），实验组肝大、腹腔积液、代谢紊乱等发生率明显高于对照组（P<0.05），组间差异有统计学意义。见表1。
2.2病情转归
酒精性肝硬化患者中肝性脑病9例，合并上消化道出血19例，酒精性心肌病3例，经过对症治疗、保肝、戒酒等临床干预措施后，患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标恢复正常。33例腹腔积液患者经过腹水消退治疗后，有28例恢复正常。
讨论
近年来，随着人们生活水平的不断提高，人们的膳食结构、生活习惯等发生重大改变，酒品成为人们日常饭桌上的必需品，也是席间酒宴上人们应酬的必需品[3]。由此一来我国饮酒人数激增，致使酒精性肝硬化发病率逐年升高。长期饮酒会引发肝脏毒性损伤，代谢功能紊乱，进而引发酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化。
有研究表明酒精性肝硬化的发生与饮酒量与饮酒年限有关，由于个体对酒精的反应程度存在差异性，女性较男性更容易产生肝损害，且表现出来的肝损害症状更严重。肝脏是人体新陈代谢系统中的排毒器官，在机体内起到去氧化、分解毒素、储存肝糖、合成分泌性蛋白质的作用，是人体最重要的排毒微循环系统。肝脏功能一旦受损，人体就容易受到来自各方的病毒攻击。人们生活中饮食不规律、熬夜、酗酒、病毒感染等都会严重损害肝脏的解毒功能，促进脏器细胞加速老化，致使体内毒素含量增加。长期酗酒的人酒精通过肝脏来代谢，酒精中的乙醇脱氧酶升高时，微粒体乙醇脱氧化系统发生诱导作用，从而产生活性氧自由基，使肝细胞发生变异、病变或坏死，最终导致肝硬化[4]。而良好的饮食习惯能够有效避免酒精性肝硬化发生，若过度长期饮酒极易引发酒精性肝硬化。营养成分摄入不足也会引起酒精性肝硬化病症产生，有些患者经常空腹饮酒，腹中的碳水化合物、纤维素食物偏少，从而加重肠胃对乙醇的代谢压力，加速酒精毒素的渗透力，从而引起氧化应激反应，对肝脏形成损害。本次试验结果显示，酒精性肝硬化组患者的酒精摄入量100～350g/d，饮酒史8～40年，以高浓度白酒为主。酒精性肝硬化组患者的乏力、食欲减退、肝脏疼痛、肝大、腹腔积液、代谢紊乱等发生率明显高于肝炎后肝硬化患者。酒精性肝硬化患者中肝性脑病9例，合并上消化道出血19例，酒精性心肌病3例，经过对症治疗、保肝、戒酒等临床干预措施后，患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标恢复正常。33例腹腔积液患者经过腹水消退治疗后，有28例恢复正常。在治疗酒精性肝硬化患者时采用常规保肝措施，并加用多烯磷脂酰胆碱胶囊和甘利欣来缓解酒精性肝硬化患者的临床症状，增强患者的肝功能，同时给予相应的戒酒治疗，46例患者临床症状得到缓解，均康复出院。
综上所述，酒精性肝硬化患者的乏力、肝区疼痛、肝大、代谢紊乱、腹腔积液等发生率明显高于肝炎后肝硬化患者，这与患者长年酗酒或严重的酒精依赖习惯致使代谢功能异常，脂肪在肝区大量沉积有关。
参考文献：
[1]刘丽萍.27例酒精性肝硬化临床诊治体会[J].当代医学，2010，16（30）：67-68.
[2]李信健，杨志余，黄根林，等.80例酒精性肝硬化的临床观察[J].中国现代药物应用，2010，4（10）：42-43.
[3]卢俊林.酒精性肝病 68 例临床诊治体会[J].中国中医药，2011，9（2）：198-199.
[4]吴新员.酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点分析[J].河北医学，2013，19（2）：236-238.
[5]厉有名.中国酒精性肝病的研究现状[J].现代消化及介入治疗，2010，12（4）：235-237.
[6]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志.2010，27（4）：231-234.
关键词：酒精性肝硬化；临床诊治；酒精依赖
前言
随着人们生活水平的提高，人们的生活习惯和膳食结构的改变，饮酒嗜酒人数逐年增加，从而导致酒精性肝硬化发病率逐年升高，为成为危害人们身体健康的又一常见疾病[1]。酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒引起代谢功能异常所致的肝硬化，与患者的饮食结构、生活习惯等密切相关[2]。为此笔者对我院46例酒精性肝硬化患者进行临床观察，探究其临床特点及其治疗方法，现作报道如下。
资料与方法
1.1一般资料
选取2012年3月至2013年5月我院收治的酒精性肝硬化患者46例作为实验组，其中男性32例，女性14例，年龄范围为29～74岁，平均年龄为（45.6±7.6）岁，酒精摄入量100～350g/d，饮酒史8～40年，以高浓度白酒为主。另选取同期我院收治的肝炎后肝硬化患者46例作为对照组，其中男性30例，女性16例，年龄范围为32～73岁，平均年龄为（42.6±6.6）岁。两组患者在性别、年龄、病史、影像学检测结果等一般资料无统计学意义（P>0.05），有统计学意义。
1.2方法
所有患者入院后均做一般资料、饮酒史、饮酒量、临床表现、常规检查资料、临床治疗效果等调查。酒精性肝硬化临床表现与肝炎后肝硬化患者类似，均出现倦怠乏力、食欲减退、恶心、呕吐、黄疸等症状。实验室检查以检测患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标。两组患者均进行保肝治疗，5%葡萄糖溶液250mL加入150mg甘利欣，采用静脉滴注给药，1次/d；5%葡萄糖溶液250mL加入465mg多烯磷脂酰胆碱注射液，静脉滴注给药，1次/d。四周一疗程。实验组另外给予戒酒治疗，对照组给予抗病毒治疗。
1.3统计学分析
研究中所得到的相关数据采用SPSS 12.0统计学数据处理软件进行处理分析，组间对比应用独立样本计量资料采用t值检验，计数资料采用χ2值检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
2.1两组患者的临床表现和临床体征对比
实验组患者的乏力、肝区疼痛发生率明显高于对照组（P<0.05），实验组肝大、腹腔积液、代谢紊乱等发生率明显高于对照组（P<0.05），组间差异有统计学意义。见表1。
2.2病情转归
酒精性肝硬化患者中肝性脑病9例，合并上消化道出血19例，酒精性心肌病3例，经过对症治疗、保肝、戒酒等临床干预措施后，患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标恢复正常。33例腹腔积液患者经过腹水消退治疗后，有28例恢复正常。
讨论
近年来，随着人们生活水平的不断提高，人们的膳食结构、生活习惯等发生重大改变，酒品成为人们日常饭桌上的必需品，也是席间酒宴上人们应酬的必需品[3]。由此一来我国饮酒人数激增，致使酒精性肝硬化发病率逐年升高。长期饮酒会引发肝脏毒性损伤，代谢功能紊乱，进而引发酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化。
有研究表明酒精性肝硬化的发生与饮酒量与饮酒年限有关，由于个体对酒精的反应程度存在差异性，女性较男性更容易产生肝损害，且表现出来的肝损害症状更严重。肝脏是人体新陈代谢系统中的排毒器官，在机体内起到去氧化、分解毒素、储存肝糖、合成分泌性蛋白质的作用，是人体最重要的排毒微循环系统。肝脏功能一旦受损，人体就容易受到来自各方的病毒攻击。人们生活中饮食不规律、熬夜、酗酒、病毒感染等都会严重损害肝脏的解毒功能，促进脏器细胞加速老化，致使体内毒素含量增加。长期酗酒的人酒精通过肝脏来代谢，酒精中的乙醇脱氧酶升高时，微粒体乙醇脱氧化系统发生诱导作用，从而产生活性氧自由基，使肝细胞发生变异、病变或坏死，最终导致肝硬化[4]。而良好的饮食习惯能够有效避免酒精性肝硬化发生，若过度长期饮酒极易引发酒精性肝硬化。营养成分摄入不足也会引起酒精性肝硬化病症产生，有些患者经常空腹饮酒，腹中的碳水化合物、纤维素食物偏少，从而加重肠胃对乙醇的代谢压力，加速酒精毒素的渗透力，从而引起氧化应激反应，对肝脏形成损害。本次试验结果显示，酒精性肝硬化组患者的酒精摄入量100～350g/d，饮酒史8～40年，以高浓度白酒为主。酒精性肝硬化组患者的乏力、食欲减退、肝脏疼痛、肝大、腹腔积液、代谢紊乱等发生率明显高于肝炎后肝硬化患者。酒精性肝硬化患者中肝性脑病9例，合并上消化道出血19例，酒精性心肌病3例，经过对症治疗、保肝、戒酒等临床干预措施后，患者的血清总胆红素、血清白蛋白、血清碱性磷酸酶等指标恢复正常。33例腹腔积液患者经过腹水消退治疗后，有28例恢复正常。在治疗酒精性肝硬化患者时采用常规保肝措施，并加用多烯磷脂酰胆碱胶囊和甘利欣来缓解酒精性肝硬化患者的临床症状，增强患者的肝功能，同时给予相应的戒酒治疗，46例患者临床症状得到缓解，均康复出院。
综上所述，酒精性肝硬化患者的乏力、肝区疼痛、肝大、代谢紊乱、腹腔积液等发生率明显高于肝炎后肝硬化患者，这与患者长年酗酒或严重的酒精依赖习惯致使代谢功能异常，脂肪在肝区大量沉积有关。
参考文献：
[1]刘丽萍.27例酒精性肝硬化临床诊治体会[J].当代医学，2010，16（30）：67-68.
[2]李信健，杨志余，黄根林，等.80例酒精性肝硬化的临床观察[J].中国现代药物应用，2010，4（10）：42-43.
[3]卢俊林.酒精性肝病 68 例临床诊治体会[J].中国中医药，2011，9（2）：198-199.
[4]吴新员.酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点分析[J].河北医学，2013，19（2）：236-238.
[5]厉有名.中国酒精性肝病的研究现状[J].现代消化及介入治疗，2010，12（4）：235-237.
[6]全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志.2010，27（4）：231-234.