【摘 要】
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目的：基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸（AA）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：首先，通过Swiss Target Prediction、CTD、GeneCards数据库获取AA相关靶点，GeneCards、TTD数据库获取AS相关靶点，之后通过Venny2.1.0在线工具映射获得AA与AS的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81960056）； 广西自然科学基金资助项目（No.2021GXNSFAA196020;No.2018GXNSFAA281217;No.2017GXNSFBA198045）； 大学生创新创业项目（No.202010598034;No.202010598138;No.202110598020
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目的：基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸（AA）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：首先，通过Swiss Target Prediction、CTD、GeneCards数据库获取AA相关靶点，GeneCards、TTD数据库获取AS相关靶点，之后通过Venny2.1.0在线工具映射获得AA与AS的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络图并筛选出核心靶点；通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，并通过微生信在线工具对富集结果进行可视化。最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建出“药物—靶点—疾病—通路”网络模型图。构建脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，通过ELISA法检测TNF-α释放水平，Annexin V-APC/7-AAD双染色法流式细胞术及Western blotting检测细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达，验证AA对巨噬细胞炎症和凋亡的影响。结果：网络药理学预测共获得AA抗AS的潜在作用靶点84个，GO和KEGG分析结果显示AA抗AS机制可能与调控TNF、NOD样受体、凋亡及PPAR等信号通路有关。细胞实验结果显示，与LPS组比较，AA高、低剂量组TNF-α水平降低，细胞凋亡率和Bax、Cyt C蛋白表达进一步提高，而Bcl-2蛋白表达下降（P<0.05或P<0.01）。结论：AA可通过多靶点、多通路发挥抗AS作用，诱导巨噬细胞凋亡和抗炎为其作用机制之一。
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