【摘 要】
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研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制探讨。48只健康雌性大鼠随机选8只设为空白组，其余40只采用7，12-二甲基苯并蒽（DMBA）联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg-1·d-1)以及西黄丸低(0.3 g·kg-1·d-1)、中(0.6 g·kg-1·d-1)、高剂量组(1.2 g·kg-1·d-1)。给药30 d后，HE
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81603308）； 上海高水平地方高校创新团队支持项目（SZY20220315）； 上海中医药大学预算内科研项目（2021LK106）；
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研究西黄丸对乳腺癌癌前病变大鼠干预作用及机制探讨。48只健康雌性大鼠随机选8只设为空白组，其余40只采用7，12-二甲基苯并蒽（DMBA）联合雌、孕激素建立乳腺癌癌前病变模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(1.8 mg·kg-1·d-1)以及西黄丸低(0.3 g·kg-1·d-1)、中(0.6 g·kg-1·d-1)、高剂量组(1.2 g·kg-1·d-1)。给药30 d后，HE染色观察内脏、乳腺组织病理变化，计算脏器指数，ELISA法检测血清雌二醇(estradiol，E2)、孕酮（progesterone，P）含量，免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子2（fibroblast growth factor 2，FGF2）蛋白表达，Western blot法检测VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR2）、磷酸化VEGFR2（p-VEGFR2）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）蛋白表达，RT-PCR法检测VEGF、FGF2、CXC趋化因子受体4（CXC-chemokine receptor 4，CXCR4）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteine aspastic acid-specific protease 3，caspase-3）、基质细胞衍生因子1（stromal cell derived factor-1，SDF-1）mRNA表达。HE染色显示该模型对大鼠肝、肾有一定损伤，模型组乳腺组织重度增生，西黄丸高剂量组乳腺组织表现为轻度增生。与模型组相比，西黄丸组卵巢系数显著降低（P＜0.05或P＜0.01），高剂量组子宫系数显著降低（P＜0.01）。ELISA结果表明，与模型组相比，西黄丸高剂量组E2和P水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组相比，西黄丸组大鼠VEGF、FGF2蛋白及mRNA表达水平明显降低（P＜0.05或P＜0.01）；Bcl-2蛋白表达显著降低（P＜0.01）；西黄丸中、高剂量组VEGFR2、p-VEGFR2蛋白表达显著降低（P＜0.01）；CXCR4、SDF-1 mRNA表达显著降低（P＜0.01）；caspase-3 mRNA表达显著升高（P＜0.01），西黄丸高剂量组Bax蛋白表达显著降低（P＜0.01）。以上结果表明，西黄丸可有效干预乳腺癌癌前病变，其机制可能为调整E2、P分泌，抑制新生血管生成及趋化因子受体表达，从而控制大鼠乳腺癌癌前病变的发生。
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