【摘 要】
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胰管细胞以至少6倍浓度差逆向分泌HCO3-(人体浓度约140 mmol/L).HCO3-跨顶膜转运的可能机制包括SLC26阴离子转运体的Cl-HCO3-交换和囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosi
【机 构】
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名古屋大学医学研究生院人体营养学系,名古屋,464-8601,日本曼彻斯特大学生命科学学院,曼彻斯特,M13 9PL,英国;名古屋大学医学研究生院胃肠病学系,名古屋,464-8601,日本;
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胰管细胞以至少6倍浓度差逆向分泌HCO3-(人体浓度约140 mmol/L).HCO3-跨顶膜转运的可能机制包括SLC26阴离子转运体的Cl-HCO3-交换和囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对HCO3-的传导扩散.SLC26家族成员介导上皮顶膜Cl--HCO3-交换,胰管中检测到SLC26A6和SLC26A3.共表达研究揭示,鼠类slc26a6和slc26a3通过slc26的STAS结构域与CFTR的R结构域相互作用,导致活性互相增强.研究显示这些交换体是产电的:slc26a6介导1Cl-2HCO3-交换,slc26a3介导2Cl-1HCO3-交换.近期slc26a6-/-小鼠离体胰管研究显示,slc26a6介导大部分Cl-依赖的HCO3-跨顶膜分泌,与slc26a6的产电性一致.然而,因为人体能分泌非常高浓度的HCO3-,SLC26A6在胰管HCO3-分泌中的作用并不十分清楚.SLC26A6的作用只能在与人类似能分泌约140 mmol/L HCO3-的物种,如豚鼠中研究.现有的豚鼠研究数据显示,像slc26a6介导的1Cl 2HCO3-交换不可能完成这种高浓度差的HCO3-分泌.另一方面,CFTR的HCO3-电导性可以在理论上支持HCO3-逆向分泌.所以,在豚鼠和人胰腺HCO3-的分泌中,CFTR可能比SLC26A6发挥更大作用.
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