目的明确泻肝法治疗多发性抽动症(TS)的作用,揭示其作用机制。方法将90只小鼠随机分为空白组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组、六君子汤组、泻青丸组。除空白组外,其余5组小鼠给予腹腔注射亚氨基二丙腈造模,造模同时除空白组和模型组予生理盐水灌胃外,其余4组分别予相应药物灌胃。比较各组小鼠自主活动次数、血浆神经递质含量变化。结果造模后第1天,自主活动模型组较空白组增加(P<0.01),健脾止动汤组、泻青丸组较模型组、泰必利组减少(P<0.05,P<0.01),健脾止动汤组较六君子汤组减少(P<0.01)。造模后第21天,自主活动模型组较空白组增加(P<0.01),健脾止动汤组、泻青丸组较模型组、泰必利组、六君子汤组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组与空白组比较,血浆多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)含量增加(P<0.05);健脾止动汤组与模型组比较,血浆DA,DOPAC,HVA,NE含量降低(P<0.05);健脾止动汤组与泰必利组比较,血浆HVA含量降低(P<0.05);健脾止动汤组与六君子汤组比较,血浆DA,HVA含量降低(P<0.05)。结论健脾止动汤、泻青丸能降低TS小鼠中枢神经兴奋性,而且泻青丸在其中起着主要治疗作用。其治疗作用并没有在神经递质的测定中获得支持,考虑其抗抽动可能有其他的药物作用靶位。