【摘 要】
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目的 通过观察兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型白介素23(IL-23)、IL-27及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)的变化,探讨内毒素致伤机制,旨在为临床防
【机 构】
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解放军总医院呼吸科,北京,100853
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目的 通过观察兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型白介素23(IL-23)、IL-27及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)的变化,探讨内毒素致伤机制,旨在为临床防治ARDS提供理论参考.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、内毒素致伤组及血必净干预组.用内毒素(750 μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ARDS模型,应用血必净按1.8 ml/kg静脉注射进行干预,分别检测血液中IL-23、IL-27及PAI-1、t-PA的变化.结果 内毒素致伤组实验后各时间点IL-23均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),1h时下降明显,2h有上升趋势.血必净干预组IL-23水平始终低于内毒素致伤组(P＜0.05或P＜0.01),在实验后1h时有一较大幅度的下降.内毒素致伤组IL-27在实验后各时间点低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),1h时同样有明显下降,至4h虽有上升趋势但始终低于对照组.血必净干预组IL-27明显低于对照组、内毒素致伤组(P ＜0.05或P＜0.01).内毒素致伤组实验后t-PA升高(P＜0.01),并且在1h时升高幅度较大,随着时间的延长其含量呈下降趋势,但始终高于对照组.血必净干预组t-PA与对照组比较差异无统计学意义.内毒素致伤组血浆PAI-1水平在静脉注射内毒素后高于对照组(P＜0.01),血必净干预组PAI-1较对照组升高(P＜0.01),但低于内毒素致伤组(P＜0.05或P＜0.01).结论 ARDS存在炎症反应失控,促炎反应和抗炎反应平衡失调.内毒素致伤后凝血纤溶异常,促凝和抗凝失衡.血必净可以拮抗内毒素引起的炎症介质释放失控,改善凝血机制异常.
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