谷氨酸脱羧酶自身抗体介导的抑制电位作用引起海马神经网络自发性活动增加

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谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)的作用是催化谷氨酸转变为广泛分布于中枢神经系统的抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)。谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD-Ab)最初是在僵人综合征患者(stiff-person syndrome,SPS)体内检测到的。近年来报道,在一些慢性小脑性共济失调、耐药性癫和肌阵挛患者中也有发现。通常认为GAD-Ab是Ⅰ型糖尿病的标志物,目前,通过采集SPS或共济失调 The role of glutamic acid decarboxylase (GAD) is to catalyze the conversion of glutamate to the γ-aminobutyric acid (γ-GABA), an inhibitory neurotransmitter widely distributed in the central nervous system. Glutamate decarboxylase autoantibodies (GAD-Ab) were initially detected in vivo in a stiff-person syndrome (SPS). In recent years, it has also been found in some patients with chronic cerebellar ataxia, resistant epilepsy and myoclonus. GAD-Ab is generally considered to be a marker of type I diabetes. Currently, by collecting SPS or ataxia
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