【摘 要】
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采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性
【机 构】
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镇江医学院生物化学研究室,海军神经生物研究中心
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采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol
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