【摘 要】
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白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病。近年来，随着化疗、造血干细胞移植、分子靶向治疗等多种治疗方法的快速发展，使白血病患者的完全缓解(CR)率及5年无病生存(EFS)率均较前有所改善，但仍有大部分白血病患者出现耐药和复发。目前，临床上大部分化疗药物及分子靶向药物都是通过诱导白血病细胞发生凋亡，以达到治疗目的。因此，寻找有效逆转凋亡耐受的方法改善白血病患者的预后，成为当务之急。坏死性凋亡(necropt
【机 构】
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310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院血液科、浙江省血液肿瘤（诊治）重点实验室,310003 杭州，浙江大学医学院附属第一医院血液科、浙江省血液肿瘤（诊治）重点实验室
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白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病。近年来，随着化疗、造血干细胞移植、分子靶向治疗等多种治疗方法的快速发展，使白血病患者的完全缓解(CR)率及5年无病生存(EFS)率均较前有所改善，但仍有大部分白血病患者出现耐药和复发。目前，临床上大部分化疗药物及分子靶向药物都是通过诱导白血病细胞发生凋亡，以达到治疗目的。因此，寻找有效逆转凋亡耐受的方法改善白血病患者的预后，成为当务之急。坏死性凋亡(necroptosis)为近年来新发现的一种细胞死亡形式，以细胞出现程序性坏死样改变为特征。诱导白血病细胞发生坏死性凋亡，有望成为凋亡诱导失败，以及其他形式的耐药白血病患者的新治疗策略。笔者将针对近年来坏死性凋亡与白血病治疗的相关研究进展进行阐述。
其他文献
继发性肺动脉狭窄的病因包括纤维性纵隔炎、结节病、大动脉炎和白塞病等，是导致第五大类肺动脉高压的主要病因。胸部CT肺动脉造影和肺血管三维重建不仅可以直观地描述肺动脉狭窄的部位、程度和范围，还有助于明确肺动脉狭窄的病因诊断。继发性肺动脉狭窄的治疗包括原发病的治疗和近端肺动脉狭窄的介入治疗。肺动脉狭窄区域肺灌注显著减低，同时合并中、重度肺动脉高压或右心功能不全是介入治疗的适应证。本文就继发性肺动脉狭窄的
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明、慢性纤维化性的间质性肺炎，以间质纤维化、肌成纤维细胞过度分化增殖以及细胞外基质沉积为主要病理特征，最终导致肺结构破坏，呼吸功能衰竭。IPF预后差，治疗手段十分有限。目前认为，IPF发生的始动因素是不明原因的肺泡微损伤，继而导致转化生长因子β(TGF-β)的激活和肺泡基底膜的破坏。激活的TGF-β可促进上皮细胞的凋亡、上皮间质转化、成纤维细胞分化为肌成纤维细胞
经支气管镜冷冻肺活检技术可获取足够大的肺组织而逐渐应用于弥漫性间质性肺病的诊断过程中。气胸、手术部位出血是本操作的常见并发症，但一般是非致命性的。与传统的外科肺活检相比较，经支气管镜冷冻肺活检技术所需的住院时间短、费用低，且操作相关的并发症、死亡率更低。
肺纤维化是严重危害人类健康的公共卫生问题，诊断后中位生存期仅为2～3年，目前已有的抗肺纤维化药物疗效甚微。随着肺纤维化发病机制的进展，多种潜在的抗肺纤维化药物靶点被发现。本文概述肺纤维化的流行病学情况、病因和发病机制，重点介绍作用于炎症、氧化应激、肺泡上皮细胞、肌成纤维细胞等靶点的抗肺纤维化药物的开发现状及展望。
目的提高对原发性肺黏液表皮样癌的认识。方法结合1例原发性黏液表皮样癌患者的临床资料，搜集13篇国内文献的199例患者的临床资料以及复习国内外相关文献，分析、归纳该病的临床表现、影像学特点、病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。结果原发性肺黏液表皮样癌的临床症状为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛，但症状缺乏特异性。胸片常显示出肺不张或肺炎，CT主要表现为光滑分叶状或息肉状肿块伴远端支气管黏液嵌塞和肺不张。病
目的通过检测维吾尔族饲鸽者肺患者外周血HLA-DQA1基因甲基化程度探讨其临床意义。方法以20例确诊维吾尔族饲鸽者肺患者为病例组，20名维吾尔族饲养鸽子未发病者为阴性对照组，20名维吾尔族未饲养鸽子健康体检者为正常对照组。收集资料并抽取外周血标本，常规提取DNA、亚硫酸盐转化、PCR扩增、体外转录和RNase A特异性酶切，并行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析技术检测HLA-DQA1基因甲基化
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