【摘 要】
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试验旨在探究脂多糖（LPS）刺激对断奶仔猪肝脏形态学、炎性细胞因子及细胞程序性坏死信号通路的影响。选取12头平均体重为（7.09±0.9）kg的28日龄杜×长×大断奶仔猪，随机分为2组，分别为对照组和LPS组，每组6头。预试14 d后，LPS组腹膜注射100 μg/kg BW的LPS，对照组注射等量的生理盐水。LPS注射4 h后将所有仔猪麻醉屠宰，取血液和肝脏样品待测。结果表明：与对照组相比，LP
【机 构】
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武汉轻工大学动物营养与饲料科学湖北省重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（31772615）；
论文部分内容阅读
试验旨在探究脂多糖（LPS）刺激对断奶仔猪肝脏形态学、炎性细胞因子及细胞程序性坏死信号通路的影响。选取12头平均体重为（7.09±0.9）kg的28日龄杜×长×大断奶仔猪，随机分为2组，分别为对照组和LPS组，每组6头。预试14 d后，LPS组腹膜注射100 μg/kg BW的LPS，对照组注射等量的生理盐水。LPS注射4 h后将所有仔猪麻醉屠宰，取血液和肝脏样品待测。结果表明：与对照组相比，LPS组的仔猪肝脏组织出现不同程度损伤，表现出大量肝细胞索紊乱，炎性细胞浸润，肝细胞核溶解、固缩，肝细胞空泡化；与对照组相比，LPS组的肝脏组织超微结构有不同程度破坏，具体表现在肝细胞核膜破裂，染色质外溢，内质网扩张，线粒体膜破裂，线粒体溶解及线粒体自噬；LPS组中血浆碱性磷酸酶（AKP）活性以及谷草转氨酶与谷丙转氨酶的比值（AST/ALT）升高（P＜0.05）；LPS刺激后能提高肝脏组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-1β的mRNA表达量（P＜0.05）；肝脏程序性坏死信号通路相关基因，包括受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）、混合系列蛋白激酶结构域样蛋白（MLKL）、磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）和3-磷酸甘油醛脱氢酶（HMGB1）的mRNA表达量在LPS刺激下也升高（P＜0.05）；LPS组中肝脏组织的程序性坏死信号通路关键基因RIP1、RIP3和MLKL的蛋白表达高于对照组（P＜0.05）。由此可见，LPS刺激造成了肝脏损伤和炎症，同时激活了程序性坏死信号通路。
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