评价再灌注损伤拯救激酶(RISK)信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法SPF级健康成年雄性SD大鼠70只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为7组(n＝10)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002组(LY组)、七氟醚后处理＋ LY294002组(SPLY组)、丝裂原激活蛋白激酶激酶1/2抑制剂U0126组(U组)、七氟醚后处理＋ U0126组(SPU组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌注即刻吸入1.8%七氟醚5 min。再灌注前10 min时，LY组静脉注射LY294002 0.3 mg/kg，U组静脉注射U0126 0.5 mg/kg；SPLY组静脉注射LY294002 0.3 mg/kg，SPU组静脉注射U0126 0.5 mg/kg，均于再灌注即刻吸入1.8%七氟醚5 min。于再灌注15 min时，取左心室缺血危险区心肌组织，采用Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平；采用荧光分光光度法测定NAD＋含量。于再灌注120 min时，取颈静脉血标本，采用光电比色法测定血清cTnI浓度，取左心室缺血危险区心肌组织，测定心肌梗死体积(IS)。
结果与S组比较，I/R组IS和血清cTnI浓度升高，心肌组织NAD＋含量降低(P<0.05)，Akt和ERK1/2磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组比较，SP组IS和血清cTnI浓度降低，心肌组织NAD＋含量升高，Akt和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.05)，LY组、SPLY组、U组以及SPU组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SP组比较，SPLY组和SPU组IS和血清cTnI浓度升高，心肌组织NAD＋含量降低，SPLY组Akt磷酸化水平降低，SPU组ERK1/2磷酸化水平降低(P<0.05)。
结论七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活RISK信号通路有关。