论文部分内容阅读
目的
研究光化疗法中光敏剂8-甲氧补骨脂素(8-MOP)在诱导白癜风色素减退皮损复色过程中所起的作用及其分子机制.
方法用体外培养的B16F10鼠黑素瘤细胞作模型,观察了不同浓度(10～500μmol/L)8-MOP对B16F10细胞的形态、酪氨酸酶活性和黑素含量的影响.
结果50或100μmol/L浓度的8-MOP处理细胞48h后,B16F10细胞的树状突明显增多延长,胞浆内出现较多的棕褐色颗粒.8-MOP并能以浓度依赖方式提高酪氨酸酶活性和黑素含量,较对照组高2～3倍(P<0.01),且在50、100μmol/L浓度时这种作用呈现最强.此外还发现8-MOP尚能浓度依赖地抑制细胞生长,100μmol/L时与对照组相比细胞抑制高达60%,500μmol/L时细胞几乎不能生长.用蛋白激酶A或C的激活剂,异丁基甲基黄嘌呤(IBMX)和佛波酯(TPA)与8-MOP联合处理细胞发现8-MOP诱导黑素生成作用能被IBMX加强,被长时程作用的TPA抑制.
结论8-MOP能以浓度依赖方式提高酪氨酸酶活性和黑素含量,在体外直接诱导鼠黑素瘤细胞黑素生成,蛋白激酶A和蛋白激酶C信号途径参与8-MOP诱导黑素生成作用的调节.