【摘 要】
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目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化过程中,肝细胞生长因子(HGF)对干细胞凋亡的调控作用。方法 用SD大鼠骨髓间充质干细胞进行实验,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测磷酸化MAPK (p38MAPK)和PI3K蛋白的表达。结果 TNF-α能诱导放线菌素D(ActD)致敏的骨髓间充质干细胞凋亡,且呈现剂量效应关系；
【机 构】
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110015 沈阳军区总医院消化内科 解放军第二二二医院消化内科
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化过程中,肝细胞生长因子(HGF)对干细胞凋亡的调控作用。方法 用SD大鼠骨髓间充质干细胞进行实验,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测磷酸化MAPK (p38MAPK)和PI3K蛋白的表达。结果 TNF-α能诱导放线菌素D(ActD)致敏的骨髓间充质干细胞凋亡,且呈现剂量效应关系；HGF对ActD TNF-α诱导骨髓间充质干细胞凋亡具有保护作用,且呈剂量效应关系；HGF能激活骨髓间充质干细胞的细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、PI3K/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号转导途径；特异的抑制剂阻断ERK和p38MAPK后,并不能改变HGF对TNF-α诱导凋亡的拮抗作用,而阻断PI3K/AKT途径后,HGF的抗凋亡作用被抑制。结论 TNF-α能诱导ActD致敏的间充质干细胞凋亡,而HGF则对这种细胞凋亡有明显的拮抗作用；ERK和p38MAPK途径的激活并不参与HGF介导的抗凋亡作用,HGF的抗凋亡作用通过PI3K途径转导。
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