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目的：观察低密度脂蛋白受体(LDLr)在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中的表达变化，探讨脂质介导肾脏损害的部分机制。
方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病组(模型组)和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组(治疗组)，分别灌胃给药11周，采用RT-PCR和western-blot技术检测LDLr、胆固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)mRNA和蛋白在肾脏的表达，酶比色法和油红染色法检测肾组织内胆固醇含量，光镜观察肾小球硬化的情况。
结果：模型组肾脏LDLr、SREBP-2 mRNA和蛋白表达明显增强(P均<0.01)，肾组织内胆固醇沉积和肾小球硬化明显(P均<0.01)；辛伐他汀降低肾脏LDLr、SREBP-2 mRNA和蛋白表达、肾组织内胆固醇沉积和肾小球硬化程度(分别P<0.05或P<0.01)。
结论：肾脏LDLr表达上调，可能导致阿霉素肾病大鼠肾脏脂质沉积增多，加重肾小球硬化；辛伐他汀降低肾脏LDLr表达，减轻肾小球硬化，其机制有待进一步研究。