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目的：
探究补肾化痰方通过影响肠道屏障，改变骨组织炎症因子表达水平，影响骨代谢的内在机制。
方法：
将40只SPF级6月龄的雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、补肾化痰方组。适应性喂养1周，禁食禁水一夜后，腹腔注射10%水合氯醛30 mL?kg-1麻醉，备皮，将大鼠俯卧位固定与鼠板上，消毒手术区周围皮肤，在双侧最末肋骨下，脊柱旁开大约1.5cm处做切口，依次切开各层组织进入腹腔，在肾下极附近找到卵巢，模型组、戊酸雌二醇组、补肾化痰方组用4号线结扎并摘除双侧卵巢，假手术组只切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织。分层缝合切口，每只连续3d行腹腔注射青霉素20万U?kg-1，并分笼饲养。1周开始灌胃，假手术组、模型组每天灌服0.9%生理盐水1ml/100g，戊酸雌二醇组用生理盐水配置成戊酸雌二醇混悬液，按0.184 mg?kg-1灌胃，补肾化痰方组以补肾化痰方浓缩水煎剂9.4g?kg-1进行灌胃。灌胃干预12周后处死，取材进行检测。运用微计算机断层扫描技术（Micro-computed tomography，Micro-CT）扫描大鼠的肱骨骨微结构，对感兴趣区域的骨小梁三维结构进行还原，计算肱骨BV/TV，Tb.N，Tb.Th, Tb.Sp；酶联免疫吸附测定法（Enzyme linked immunodeficient assay，ELISA）检测血清LPS，蛋白质免疫印迹法（Western Blot，WB）检测骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65的蛋白表达水平，逆转录-聚合酶链反应法（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）检测骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达水平以及通路相关炎症因子IL-1β、IL-6的mRNA的表达水平。
结果：
Micro-CT扫描肱骨骨微结构显示，与假手术组相比，模型组大鼠骨小梁BV/TV，Tb.N和Tb.Th的值均明显下降，Tb.Sp明显上升（P＜0.05），骨微结构紊乱；与模型组相比，戊酸雌二醇组，补肾化痰方组骨小梁BV/TV，Tb.N和Tb.Th均升高，Tb.Sp明显降低（P＜0.05），骨微结构有所改善。
ELISA法检测血清LPS水平显示，与假手术组相比，模型组大鼠的血清LPS浓度明显升高（P＜0.05），与模型组比较，戊酸雌二醇组与补肾化痰方组的血清LPS水平在不同程度上显著降低（P＜0.05），其中，戊酸雌二醇组的血清LPS水平更接近假手术组。
WB法检测骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白显示，与假手术组相比，模型组骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65的蛋白表达水平明显上升（P＜0.05）；与模型组相比，戊酸雌二醇组与补肾化痰方组的TLR4、MyD88，p-NF-κB p65的蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。
RT-PCR法检测骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA显示，与假手术组相比，模型组骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平显著上升（P＜0.05）；与模型组相比，戊酸雌二醇组、补肾化痰方组的TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平在不同程度上下降（P＜0.05）。
结论：
补肾化痰方可以降低OVX大鼠血清LPS含量，调控骨组织中过度激活的TLR4/MyD88/NF-κB通路，降低骨组织中炎症因子的表达水平，影响骨微环境，改善骨代谢失衡，抑制PMOP的病情发展。
探究补肾化痰方通过影响肠道屏障，改变骨组织炎症因子表达水平，影响骨代谢的内在机制。
方法：
将40只SPF级6月龄的雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、补肾化痰方组。适应性喂养1周，禁食禁水一夜后，腹腔注射10%水合氯醛30 mL?kg-1麻醉，备皮，将大鼠俯卧位固定与鼠板上，消毒手术区周围皮肤，在双侧最末肋骨下，脊柱旁开大约1.5cm处做切口，依次切开各层组织进入腹腔，在肾下极附近找到卵巢，模型组、戊酸雌二醇组、补肾化痰方组用4号线结扎并摘除双侧卵巢，假手术组只切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织。分层缝合切口，每只连续3d行腹腔注射青霉素20万U?kg-1，并分笼饲养。1周开始灌胃，假手术组、模型组每天灌服0.9%生理盐水1ml/100g，戊酸雌二醇组用生理盐水配置成戊酸雌二醇混悬液，按0.184 mg?kg-1灌胃，补肾化痰方组以补肾化痰方浓缩水煎剂9.4g?kg-1进行灌胃。灌胃干预12周后处死，取材进行检测。运用微计算机断层扫描技术（Micro-computed tomography，Micro-CT）扫描大鼠的肱骨骨微结构，对感兴趣区域的骨小梁三维结构进行还原，计算肱骨BV/TV，Tb.N，Tb.Th, Tb.Sp；酶联免疫吸附测定法（Enzyme linked immunodeficient assay，ELISA）检测血清LPS，蛋白质免疫印迹法（Western Blot，WB）检测骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65的蛋白表达水平，逆转录-聚合酶链反应法（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）检测骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达水平以及通路相关炎症因子IL-1β、IL-6的mRNA的表达水平。
结果：
Micro-CT扫描肱骨骨微结构显示，与假手术组相比，模型组大鼠骨小梁BV/TV，Tb.N和Tb.Th的值均明显下降，Tb.Sp明显上升（P＜0.05），骨微结构紊乱；与模型组相比，戊酸雌二醇组，补肾化痰方组骨小梁BV/TV，Tb.N和Tb.Th均升高，Tb.Sp明显降低（P＜0.05），骨微结构有所改善。
ELISA法检测血清LPS水平显示，与假手术组相比，模型组大鼠的血清LPS浓度明显升高（P＜0.05），与模型组比较，戊酸雌二醇组与补肾化痰方组的血清LPS水平在不同程度上显著降低（P＜0.05），其中，戊酸雌二醇组的血清LPS水平更接近假手术组。
WB法检测骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白显示，与假手术组相比，模型组骨组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65的蛋白表达水平明显上升（P＜0.05）；与模型组相比，戊酸雌二醇组与补肾化痰方组的TLR4、MyD88，p-NF-κB p65的蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。
RT-PCR法检测骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA显示，与假手术组相比，模型组骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平显著上升（P＜0.05）；与模型组相比，戊酸雌二醇组、补肾化痰方组的TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平在不同程度上下降（P＜0.05）。
结论：
补肾化痰方可以降低OVX大鼠血清LPS含量，调控骨组织中过度激活的TLR4/MyD88/NF-κB通路，降低骨组织中炎症因子的表达水平，影响骨微环境，改善骨代谢失衡，抑制PMOP的病情发展。