目的:重症社区获得肺炎（SCAP）是常见的危重病,病死率高,本研究通过检测IL-32在SCAP患者血浆中的表达水平及分析其相关的临床意义。方法:收集SCAP患者静脉血血浆标本63例,同期收集非重症社区获得肺炎（Non-SCAP）患者血浆89例及健康对照组血浆52例,病例组观察终点时间为诊断后30天,诊断当天收集患者相关临床信息及进行CURB-65和PSI评分,ELSIA法检测IL-32在血浆中的表达水平,统计分析IL-32表达水平与各临床变量的关系,受试者工作特征曲线评估各临床变量对预测SCAP患者30天内死亡的运用价值,Kaplan-Meier法计算不同IL-32表达水平对患者生存率的影响,Cox比例风险回归模型分析和筛选影响患者生存的独立危险因素。结果:IL-32在SCAP组血浆中的表达水平显著高于Non-SCAP组及健康对照组（P＜0.001）,Non-SCAP组和健康对照组之间IL-32的表达水平差别无统计学意义（P=0.482）。IL-32的表达水平与SCAP患者的年龄、性别、吸烟史及感染病原体分布均无明显相关,与SCAP患者CURB-65、PSI评分及需要使用血管升压药或呼吸机辅助呼吸显著正相关。ROC曲线分析发现IL-32预测SCAP患者死亡的AUC值为0.793（P＜0.001）,最佳截断值为IL-32＞15.2 pg/mL。SCAP患者存活组IL-32表达水平显著低于死亡组,Kaplan-Meier法统计证实SCAP患者中IL-32高表达组30天累积生存率显著低于低表达组（P＜0.001）。多因素Cox回归分析发现IL-32＞15.2 pg/mL和PSI＞137分是影响SCAP患者生存的独立危险因素,RR分别为 2.936（P=0.028）和 6.571（P=0.003）。结论:SCAP 患者血浆中 IL-32 表达水平与其病情的严重程度及预后有关,IL-32可能成为评估病情及判断SCAP患者预后的分子标志物。肺炎克雷伯杆菌（Kp）为革兰阴性杆菌,是社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见致病菌,近年来Kp耐药现象日益严重,给临床治疗带来极大的困难。巨噬细胞是机体重要的固有免疫细胞,细胞自噬在巨噬细胞清除病原体感染的过程中发挥重要作用,有研究表明1,25（OH）2D3可以诱导细胞自噬,然而1,25（OH）2D3在巨噬细胞清除Kp感染过程中发挥的作用及相关机制尚不明确。本研究通过Kp感染的THP-1来源的巨噬细胞体外模型以及Kp感染小鼠的肺炎模型,探讨1,25（OH）2D3在巨噬细胞清除KP感染过程中的作用。本研究发现,1,25（OH）2D3可通过激活VDR及上调Atg16L1表达促进巨噬细胞的自噬,由此增强其对Kp的清除作用,同时可以降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,使用细胞自噬抑制剂巴佛洛霉素、干扰VDR或者Atg16L1表达均能显著减弱1,25（OH）2D3的保护效应,Kp感染小鼠的肺炎模型验证发现腹腔注射1,25（OH）2D3能显著减轻模型小鼠肺部炎症细胞的浸润、肺组织的损伤和肺组织的荷菌量,1,25（OH）2D3处理的肺炎模型小鼠的存活时间显著高于对照组,若同时使用细胞自噬抑制剂氯喹后1,25（OH）2D3的保护作用明显减弱。综上所述,本研究结果提示1,25（OH）2D3可以通过激活VDR上调Atg16L1的表达诱导巨噬细胞自噬,增强巨噬细胞清除Kp的感染,同时可以减少促炎细胞因子的产生及减轻肺损伤。