目的:目前,在我国的适龄生育夫妇中,据统计有12.5-15%的夫妇患有不孕和不育,患者总数已超过4000万,其中由男性因素引起的不育约占一半左右男性不育通常伴有精子质量的下降及活力降低。目前认为酒精、吸烟、吸毒、不良饮食、环境污染（如杀虫剂）等是造成男性不育的主要因素,随着社会饮食结构的改变,肥胖人群比例的增加,肥胖症引起的活性氧过度累积导致全身炎性疾病,同时被认为与男性不育密切相关。其中,过氧化物还原酶2（Peroxiredoxin2,PRDX2）属于过氧化物酶家族成员,该酶可以通过清除过量细胞内的活性氧,维持细胞内环境稳态,调节细胞增殖、凋亡。文献报道PRDX2与精子功能密切相关。然而,PRDX2是否与精子发生和成熟的微环境氧化应激异常是否有关目前尚不清楚。因此,通过研究PRDX2在氧化应激状态下小鼠睾丸及附睾的表达,并且进一步收集肥胖弱精症患者的精液标本进行检测PRDX2的表达情况。为进一步探索PRDX2与氧化应激状态的精子发生与成熟功能奠定一定的基础。方法:1、体外研究:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,运用RT-qPCR、Western blot检测PRDX2在肥胖小鼠与正常小鼠睾丸及附睾中的mRNA及蛋白水平;运用免疫酶及免疫荧光检测PRDX2在两组小鼠睾丸及附睾中的定位及表达变化。2、体内研究:构建睾丸支持细胞与附睾上皮细胞的氧化应激模型,运用免疫荧光检测PRDX2的定位与表达差异;进一步运用RT-qPCR、Western blot检测PRDX2在细胞内的mRNA及蛋白水平。3、通过收集人精液标本,将精液标本按照BMI及精子活力分组为正常组、肥胖弱精子症组。运用免疫荧光检测PRDX2在两组精子中的定位及表达变化。运用SPSS分析PRDX2与肥胖及精子活力的相关性。结果:1、RT-qPCR和Western blot结果均显示PRDX2在肥胖小鼠睾丸及附睾组织中的表达均是下降。并且定位于睾丸支持细胞及附睾上皮细胞中。2、在睾丸支持细胞的氧化应激模型中,过量添加过氧化氢导致PRDX2的表达下降。而过量添加胆固醇则增加PRDX2的mRNA和蛋白水平的表达。在附睾上皮细胞中过量添加脂多糖、过氧化氢、胆固醇均降低PRDX2的mRNA和蛋白水平表达。3、免疫荧光结果显示PRDX2主要定位于人精子尾部中段,并在超重弱精症精子中荧光表达量降低。PRDX2荧光表达量与BMI负相关（r=-0.857,P=0.002）,与前向运动精子百分率（r=0.827,P=0.003）正相关。结论:PRDX2在体内外氧化应激状态中的表达差异及超重弱精症中的表达下降,提示PRDX2对于氧化应激状态下的精子发生及成熟有一定的相关性。推测对于精子发生及成熟有着保护作用。为探究肥胖导致的弱精症提供新的研究思路。