第一部分:蛛网膜下腔出血后LTβR水平变化及LTβR对早期脑损伤的影响目的:观察大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后脑组织中LTβR水平变化及探究LTβR对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的影响。方法:首先建立成年雄性斯泼累格·多雷（Sprague Dawley,SD）大鼠SAH模型,并将实验大鼠分为7组,假手术（sham）组和SAH后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时和72小时组,探究SAH后不同时间LTβR的蛋白水平变化。随后将LTβR特异性siRNA注入大鼠侧脑室对LTβR进行敲低,将大鼠分为4组,分别为sham组,SAH组,SAH+Ctr-RNA组和SAH+Si-LTβR组。通过免疫荧光和蛋白质印记（Western blot）技术检测LTβR敲低效率,通过western blot、Tunel染色检测神经元凋亡水平,最后每组选取12只大鼠进行行为学评分、贴纸移除试验、转轮试验以及水迷宫试验。结果:1.SAH后,SD大鼠脑组织中LTβR的表达上升,并在SAH后12小时达到峰值。2.大鼠脑组织中,LTβR主要在神经元中表达分布。3.与sham组相比,SAH组Tunel阳性神经元比例增多;而与SAH+Ctr-RNA组相比,SAH+Si-LTβR组Tunel阳性神经元比例显著减少。4.与Sham组相比,SAH后,Bcl-2/Bax比值明显降低。而在LTβR敲低后,Bcl-2表达增加,Bax水平下降,Bcl-2/Bax 比值显著增加。5.与sham组相比,SAH组大鼠神经行为学评分显著降低、贴纸移除时间明显延长、转棒运动时间明显减少、水迷宫中逃脱时间明显增加;而敲低LTβR后较对照组显著改善。结论:SAH后,大鼠脑组织中LTβR水平增高,在敲低LTβR的水平后大鼠脑组织中神经元凋亡减少,神经行为学功能明显改善,表明LTβR在大鼠SAH后脑损伤中发挥重要的神经保护作用。第二部分:LTβR对氧合血红蛋白处理后神经元损伤的影响目的:观测LTβR在氧化血红蛋白处理后的神经元中对的表达水平及其对神经元凋亡的影响。方法:首先,将培养的原代神经元分为7组,分别为对照（Control）组和OxyHb后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时72小时组,每组3次生物重复,Western blot和免疫荧光技术检测原代神经元中LTβR水平。随后使用慢病毒对神经元进行LTβR 敲低干预,并分为 Control 组,OxyHb 组,OxyHb+Ctr-RNA 组和 OxyHb+Si-LTβR组,使用JC-1染色和Hoechst染色检测神经元早期凋亡水平。结果:1.OxyHb处理后,原代神经元中LTβR水平上升,在OxyHb处理后12小时达到最高水平。2.JC-1结果显示相较于Control组,OxyHb处理后神经元绿色荧光强度明显增强,红色荧光减弱,线粒体膜电位降低,而下调LTβR表达后,神经元线粒体膜电位增强。3.Hoechst染色结果显示OxyHb处理后神经元凋亡水平明显增多;而与OxyHb+Ctr-RNA组相比,OxyHb+Si-LTβR组神经元凋亡数量明显降低。结论:OxyHb诱导神经元损伤后LTβR水平上升,干预LTβR的表达后可以明显改善神经元凋亡,表明LTβR在神经元损伤调控中发挥重要作用。